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¿Qué causa que las convulsiones se desarrollen años después de una lesión cerebral infantil?

¿Qué causa que las convulsiones se desarrollen años después de una lesión cerebral infantil?

Una amiga me dijo que su hija tuvo un accidente antes de los 12 años que resultó en un traumatismo craneoencefálico y daño cerebral. El niño pasó por un proceso de recuperación extenso (reaprendiendo a caminar, hablar, etc.) y se recuperó casi por completo, los únicos síntomas que permanecieron fueron dolores de cabeza frecuentes.

Los médicos dijeron en el momento del accidente que cuando la niña llegara al final de la adolescencia / principios de los 20, podría desarrollar convulsiones. Efectivamente, poco después de cumplir los 18 años comenzaron las convulsiones.

¿Qué causa que las convulsiones se desarrollen años después de una lesión cerebral infantil? ¿Qué pasa con el cerebro en desarrollo que puede hacer que pasen años antes de que comiencen tales convulsiones?


Hay mucha información que confirma la epilepsia postraumática (TEP), pero poca sobre la causa exacta, debido a la naturaleza misteriosa de la causa de la epilepsia.

Existe mucha investigación que respalda el vínculo entre la lesión cerebral y las convulsiones posteriores, la epilepsia postraumática, incluida la aparición de convulsiones tardías:

La lesión cerebral traumática (LCT) ha sido reconocida como una causa de epilepsia desde la antigüedad y sigue siendo una de las causas más comunes e importantes de epilepsia adquirida en la actualidad. Los estudios epidemiológicos han demostrado una relación clara entre la gravedad de la lesión y la probabilidad de desarrollar epilepsia, con un riesgo cercano al 50% en los casos de TCE asociados con lesión directa del parénquima cerebral. Es importante destacar que muchas víctimas de TBI desarrollan epilepsia meses o años después de la lesión inicial, ...

Epilepsia después de una lesión en la cabeza: una descripción general. Lowenstein DH. doi: 10.1111 / j.1528-1167.2008.02004.x.

Las convulsiones postraumáticas pueden no aparecer hasta 20 años después de un accidente.

Centro de Epilepsia de Stanford Robert S. Fisher, M.D., Ph.D.

Aumento de la incidencia y el impacto de las convulsiones no convulsivas y convulsivas después de una lesión cerebral traumática según lo detectado por la monitorización electroencefalográfica continua Paul M. Vespa, M.D., et al.

Los riesgos de la epilepsia después de una lesión cerebral traumática ☆ John F Annegers2, Sharon Pasternak Coan Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston, Facultad de Salud Pública, EE. UU.

Un estudio poblacional de convulsiones después de lesiones cerebrales traumáticas John F. Annegers, Ph.D., et al N Engl J Med 1998; 338: 20-24 1 de enero de 1998 DOI: 10.1056 / NEJM199801013380104


En cuanto a la relación causal:

La causa de la epilepsia es en gran parte desconocida.

¿Qué causa la epilepsia?
Hay muchas causas de epilepsia, que varían con la edad en la que comienzan las convulsiones y la naturaleza de las convulsiones. Sin embargo, en el 50% de los casos, se desconoce la causa ...
Una lesión cerebral, que resulta en tejido cicatricial, predispone a las personas a desarrollar epilepsia, aunque puede haber un largo período, a menudo años, entre el daño que ocurre y el comienzo de las convulsiones ...

¿Qué es una convulsión?
Una convulsión ocurre cuando las células nerviosas del cerebro fallan y generan una explosión repentina e incontrolada de actividad eléctrica en el cerebro ...

Se ha demostrado que la naturaleza de la lesión en la cabeza influye en la probabilidad de desarrollar convulsiones.

Naturaleza del trauma
Los hematomas intracraneales, en los que la sangre se acumula dentro del cráneo, son uno de los factores de riesgo más importantes de TEP. [23] El hematoma subdural confiere un riesgo más alto de TEP que el hematoma epidural, posiblemente porque causa más daño al tejido cerebral. [7] La cirugía intracraneal repetida confiere un alto riesgo de TEP tardía, posiblemente porque las personas que necesitan más cirugía tienen más probabilidades de tener factores asociados con un traumatismo cerebral peor, como hematomas grandes o inflamación cerebral. [7] Además, las posibilidades de desarrollar PTE difieren según la ubicación de la lesión cerebral: se ha descubierto que la contusión cerebral que ocurre en uno u otro de los lóbulos frontales conlleva un riesgo de PTE del 20%, mientras que una contusión en uno de los lóbulos parietales lóbulos conlleva un riesgo de 19% y uno en un lóbulo temporal tiene una probabilidad de 16%. [21] Cuando ocurren contusiones en ambos hemisferios, el riesgo es de 26% para los lóbulos frontales, 66% para el parietal y 31% para el temporal. [21]

No se comprende claramente cómo la lesión cerebral traumática causa convulsiones.

La epilepsia es un resultado común de la lesión cerebral traumática (LCT), pero los mecanismos de la epileptogénesis postraumática son poco conocidos. Una pista es la aparición de la muerte selectiva de las células del hipocampo después de una LCT por percusión de fluidos en ratas, consistente con la reducción informada del volumen del hipocampo bilateralmente en humanos después de una LCT y que se asemeja a la esclerosis del hipocampo, un sello distintivo de la epilepsia del lóbulo temporal. Sin embargo, no se han examinado otras características de la epilepsia del lóbulo temporal, como la susceptibilidad a las convulsiones a largo plazo, la hiperexcitabilidad persistente en la circunvolución dentada (DG) y la reorganización sináptica de las fibras musgosas después de una LCT. Para determinar si el TBI induce estos cambios, utilizamos un modelo bien estudiado de TBI por caída de peso en la corteza somatosensorial en ratas adultas. Primero, confirmamos una pérdida celular temprana y selectiva en el hilio del DG y el área CA3 del hipocampo, ipsilateral al impacto. En segundo lugar, encontramos una susceptibilidad persistentemente mejorada a las convulsiones inducidas por pentilenetetrazol 15 semanas después de la LCT. En tercer lugar, al aplicar antagonistas de GABAA durante los registros ópticos y de potencial de campo en cortes de hipocampo 3 y 15 semanas después de la LCT, desenmascaramos una hiperexcitabilidad persistente anormal sensible a APV que era bilateral y localizada en la célula granular y las capas moleculares del DG. Finalmente, usando histoquímica de Timm, detectamos el brote progresivo de fibras musgosas en las capas moleculares internas del DG bilateralmente 2-27 semanas después del TCE. Estos hallazgos son consistentes con el desarrollo de epilepsia postraumática en un modelo animal de traumatismo craneoencefálico por impacto, y muestran una sorprendente similitud con las alteraciones duraderas de comportamiento, funcionales y estructurales asociadas con la epilepsia del lóbulo temporal.

Evidencia fisiológica y estructural de la participación del hipocampo en la susceptibilidad persistente a convulsiones después de una lesión cerebral traumática Golijeh Golarai1,2,

Aumento del glutamato extracelular causado por la reducción de la presión de perfusión cerebral y las convulsiones después de una lesión cerebral traumática en humanos: un estudio de microdiálisis Paul Vespa, M.D., et al.

La lesión cerebral induce la (s) proteína (s) c-fos en células nerviosas y gliales en el cerebro de mamíferos adultos M. Dragunow Información de contacto del autor para correspondencia, 1, H.A. Robertson2


Parecería que las convulsiones en el momento de la lesión aumentan la posibilidad de tener una epilepsia de aparición tardía.

El TBI es una causa relativamente rara de epilepsia en la infancia, aunque las convulsiones inmediatas se asocian con un mayor riesgo de desarrollar epilepsia postraumática.

doi: 10.1080 / 02699050902973913. Aparición de epilepsia durante los primeros 10 años después de una lesión cerebral traumática adquirida en la infancia hasta la edad de 18 años en la serie basada en la población del suroeste de Suecia. Emanuelson I, Uvebrant P.

Las convulsiones postraumáticas pueden ocurrir casi simultáneamente con una lesión en la cabeza o demorarse varios años.
• Una vez que se ha desarrollado la epilepsia postraumática, remite con menos frecuencia de lo que se informó anteriormente.
• Los pacientes con epilepsia postraumática parecen tener una tasa de mortalidad más alta que los pacientes con lesión cerebral traumática sin epilepsia.
• La epilepsia postraumática aparece en muchos casos como epilepsia del lóbulo temporal que posiblemente se origina en el hipocampo.

... 40% a 50% de los nuevos casos de convulsiones postraumáticas ocurren dentro de los 6 meses, 70% dentro de 1 año y 80% dentro de los 2 años posteriores a la lesión en la cabeza ... Las convulsiones que ocurren dentro de los 5 minutos posteriores a la lesión traumática en la cabeza se denominan postraumáticas "inmediatas" convulsiones (Majkowski 1991). Tales convulsiones no representan epilepsia, per se, y deben verse como una respuesta aguda a la lesión en la cabeza.

Epilepsia postraumática
Colaboradores Ravindra Kumar Garg MD, autor. El Dr. Garg de la Universidad Médica King George en Lucknow, India, no tiene ninguna relación financiera relevante que revelar.
C P Panayiotopoulos MD PhD, editor. El Dr. Panayiotopoulos del St. Thomas 'Hospital recibió una beca de publicación y un salario de UCB Pharma S.A.

J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 73: i8-i16 doi: 10.1136 / jnnp.73.suppl_1.i8 LESIÓN EN LA CABEZA PARA NEURÓLOGOS Richard Greenwood


Dado que la hinchazón puede expandirse con el tiempo, puede producirse una hemorragia tardía; esto podría explicar algunas convulsiones de inicio tardío.

• Una contusión consiste en sangre mezclada con tejido cerebral.
• Los datos han demostrado que las hemorragias intracerebrales traumáticas a menudo se expanden con el tiempo.
• En ocasiones, las hemorragias postraumáticas tardías pueden deberse a la fusión de sangre dentro de las contusiones.

Hemorragia intracerebral traumática Colaboradores Ravindra Kumar Garg MD, autor. Steven R. Levine MD, editor.


Mis propios pensamientos serían, que si ocurre una lesión cerebral durante la niñez; dado el grado de crecimiento y cambio desde la niñez hasta la edad adulta; y dada la probabilidad predictiva (de que si se desarrollará epilepsia) lo hará antes de los 18-21 años de edad; Sospecho que el crecimiento y la alteración del tejido cicatricial y el posible retraso en la alteración de las contusiones existentes podrían explicar el retraso en la aparición de la TEP.


¿Cuáles son los signos y síntomas de una convulsión?

Su convulsión puede definirse como un tipo de convulsión o una combinación. Cada tipo de convulsión puede tener diferentes síntomas. Es posible que tenga síntomas antes de que comience la convulsión. A esto se le llama aura. Los ejemplos incluyen mareos, ansiedad o luces brillantes intermitentes. Puede tener cualquiera de los siguientes:

  • Una convulsión generalizada puede afectar a ambos lados del cerebro. Después de tener una convulsión generalizada, es posible que tenga dolor de cabeza o se sienta irritable. Los siguientes son diferentes tipos de convulsiones generalizadas:
    • Una convulsión tónica, clónica o tónico-clónica generalmente involucra a todo el cuerpo. Una convulsión clónica implica movimientos corporales espasmódicos. Una convulsión tónica implica rigidez del cuerpo. Una convulsión tónico-clónica es una combinación de convulsiones clónicas y tónicas. También se le llama convulsión de gran mal. Durante cualquiera de estos tipos de convulsiones, puede perder el conocimiento. Sus ojos pueden girar hacia arriba y hacia atrás en su cabeza, y puede sudar por todo el cuerpo.
    • Una convulsión mioclónica implica una sacudida repentina de todo o parte del cuerpo.
    • Una convulsión atónica suele ser breve y provoca una repentina pérdida de postura. Puede caer de repente al suelo.
    • Una convulsión de ausencia también se conoce como convulsión de pequeño mal. Puede mirar fijamente al espacio y no prestar atención a nada que suceda a su alrededor. Sus ojos pueden aletear o parpadear repetidamente y puede chasquear los labios. Es posible que tenga varias convulsiones de ausencia a lo largo del día.
    • Una convulsión de ausencia atípica parece una convulsión de ausencia pero con comportamientos repetitivos como abrir y cerrar los ojos, girar los ojos hacia afuera o hacia adentro y endurecimiento del cuerpo.

    ¿Las convulsiones causan daño cerebral?

    La relación entre convulsiones y daño cerebral puede ser cíclica. Por un lado, las convulsiones pueden provocar una lesión cerebral, por otro lado, una lesión cerebral puede provocar convulsiones más adelante.

    Convulsiones que causan lesiones cerebrales

    La evidencia científica y la investigación han demostrado durante mucho tiempo que las convulsiones prolongadas pueden matar las células cerebrales y causar otros daños. La investigación más reciente también sugiere que las convulsiones más pequeñas y recurrentes también pueden contribuir a la lesión de las células nerviosas dentro del cerebro. Esto puede estar asociado con un deterioro cognitivo y una erosión en la calidad de vida del paciente.

    El daño cerebral inducido por convulsiones puede depender en gran medida de la edad y la etapa de desarrollo del paciente. Los cerebros de adultos y jóvenes son más susceptibles a sufrir daños después de las convulsiones que los cerebros de los recién nacidos y los bebés. Nuevamente, el daño y los cambios en el funcionamiento del cerebro dependen en gran medida del tipo de convulsión o epilepsia involucrada.

    Lesión cerebral que conduce a convulsiones

    En cuanto a la otra cara de la moneda, las convulsiones a menudo pueden aparecer después o como resultado de lesión cerebral traumática. En este sentido, una persona puede experimentar:

    • Convulsiones postraumáticas tempranas: Estas son convulsiones que ocurren dentro de la primera semana después de una lesión cerebral traumática. Aproximadamente el 25% de los que experimentan una convulsión postraumática temprana tendrá otra convulsión en los meses o años posteriores a la lesión inicial.
    • Convulsiones postraumáticas tardías: Estas son convulsiones que ocurren más de siete días después de un incidente de lesión cerebral traumática. Aproximadamente el 80% de las personas que experimentan una convulsión postraumática tendrán otra convulsión. Por lo tanto, pueden tener un mayor riesgo de ser diagnosticados con epilepsia más adelante.

    Además, el tipo de lesión cerebral a menudo puede dictar la probabilidad de que la víctima experimente una convulsión postraumática. Considere las siguientes estadísticas:

    • 20% de personas con cabeza cerrada las lesiones que causan sangrado entre el cerebro y el cráneo experimentarán convulsiones. “Cabeza cerrada” significa que la lesión no penetró el cráneo y los componentes del cerebro.
    • Mas que 35% de los pacientes que necesitaron dos o más cirugías cerebrales después de una lesión cerebral traumática experimentarán convulsiones postraumáticas tardías.
    • 65% de los pacientes con lesiones cerebrales que involucran heridas de bala tienen convulsiones.

    En resumen, las convulsiones prolongadas pueden provocar daño cerebral, mientras que las convulsiones recurrentes también pueden tener efectos adversos sobre el funcionamiento del cerebro. A su vez, las lesiones cerebrales traumáticas también pueden provocar varios tipos de convulsiones, que pueden causar más daño.

    Lo que esto nos dice es que, independientemente de la situación de una persona, vale la pena investigar cualquier incidente de convulsión y buscar tratamiento médico. Si una persona cercana a usted tiene una convulsión, debe buscar atención médica de inmediato para evitar daños prolongados.

    Por el contrario, si una persona ha tenido una lesión cerebral, debe permanecer atento y tomar nota si ha tenido algún incidente de tipo convulsión después de su lesión inicial.


    El estado del estado: las convulsiones son malas para la salud de su cerebro

    ¿Cuál es la relación entre convulsiones y disfunción cerebral? Debido a que las convulsiones y la epilepsia representan síntomas de un trastorno subyacente, más que el trastorno en sí, su relación con la función cognitiva es variable. Aunque entre el 0,5% y el 1% de la población sufre convulsiones recurrentes, la mayoría lleva una vida productiva. En algunos casos, la función cognitiva anormal coincide con la actividad convulsiva porque ambos representan diferentes manifestaciones fenotípicas de la etiología subyacente, como en las condiciones difusas del desarrollo como los trastornos de agiria-paquigiria. El deterioro cognitivo también ocurre durante y después del ictus, y puede acompañar al tratamiento con fármacos antiepilépticos. Se plantean dos preguntas importantes: ¿las convulsiones causan directamente daño cerebral y aumentan la epileptogenicidad? Si las convulsiones causan disfunción cerebral progresiva o epileptógena, entonces está indicada la intervención temprana para el control de las convulsiones a fin de prevenir una mayor lesión cerebral.

    Varios estudios de imágenes clínicas y animales experimentales apoyan la idea de que las convulsiones por sí mismas causan daño cerebral (1). Los modelos animales experimentales han demostrado que las convulsiones límbicas intensas dan como resultado un patrón de daño del hipocampo similar a la esclerosis del hipocampo. Se han informado cambios de imagen similares en el hipocampo humano después de convulsiones febriles o no febriles prolongadas, el hipocampo inicialmente se agranda e hiperintensa, y luego se atrofia. Varios estudios de imágenes por resonancia magnética han correlacionado la atrofia del hipocampo con la duración de la epilepsia. El volumen de materia gris se ha correlacionado negativamente con la duración de las convulsiones, lo que sugiere que los cambios neocorticales pueden ser una consecuencia de las convulsiones. Un estudio encontró que las convulsiones generalizadas parecen causar una disfunción cerebral progresiva en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal. Las convulsiones generalizadas frecuentes se correlacionaron con la disfunción metabólica del lóbulo temporal bilateral mediante el uso de espectroscopia de RM y la atrofia ipsilateral mediante el uso de volumetría de RM.

    Cuando la actividad convulsiva se prolonga notablemente, como en el estado epiléptico, el daño cerebral puede ocurrir rápidamente y ser profundo. Los estudios histológicos de modelos humanos y animales han demostrado que el daño cerebral afecta principalmente al hipocampo, la amígdala y la corteza piriforme; la corteza cerebral, la corteza cerebelosa y el tálamo se ven afectados en menor medida. Las imágenes por resonancia magnética con TR largas han mostrado cambios hiperintensos regionales que ocurren durante o inmediatamente después del inicio de la actividad convulsiva en humanos con estado epiléptico (2). Estos cambios generalmente se resuelven con el tiempo, seguidos de cambios atróficos regionales.

    El estado epiléptico también se puede evaluar mediante imágenes de resonancia magnética ponderadas por difusión y mediciones del coeficiente de difusión aparente (ADC) (2, 3). Aunque varios estudios describen estas relaciones en detalle, los informes de Men et al (un informe de caso clínico, página 1837) y Wall et al (un estudio en animales, página 1841) en el número actual de la AJNR mejorar nuestro conocimiento por su maravillosa correlación con los hallazgos histopatológicos. Si bien se han informado cambios en la difusión en humanos con estado epiléptico, existe una escasez de correlación histopatológica (2). Con respecto a los modelos animales de estado epiléptico, los cambios de difusión están bien documentados. Sin embargo, no se han descrito cambios patológicos de difusión correlativos y secuenciales durante las primeras 24 horas después del inicio del estado epiléptico, como lo indica Wall et al. Los estudios correlativos son imprescindibles para que comprendamos lo que realmente representan los hallazgos de imágenes inducidos por convulsiones y, a su vez, la fisiopatología de este tipo de daño cerebral.

    ¿Cuál es el conocimiento actual de los cambios de difusión inducidos por el estado epiléptico? Se observan disminuciones transitorias en el ADC (y mayores cambios de señal en imágenes ponderadas por difusión) en regiones de actividad convulsiva, generalmente acompañadas de cambios de señal hiperintensos en imágenes de TR largo. Las regiones con ADC disminuido corresponden a regiones de perfusión aumentada transitoria y anormalidades EEG. Las regiones más afectadas son la amígdala, la corteza piriforme y el hipocampo. La corteza cerebral, la corteza cerebelosa y el tálamo están involucrados en menor grado. En modelos animales, las disminuciones en el ADC ocurren tan pronto como 1 hora después del estado epiléptico, se vuelven más pronunciadas alrededor de las 24 horas y luego se normalizan durante la semana siguiente (3). En los seres humanos, el curso del tiempo está menos definido, pero también parece ser transitorio. Los cambios de difusión, acompañados de cambios de señal en las imágenes ponderadas en T2, generalmente se resuelven cuando se obtienen imágenes semanas más tarde y sobreviene la atrofia. Los cambios de señal hiperintensos en las imágenes de TR largo pueden persistir, especialmente en el hipocampo y la amígdala. Estos cambios agudos se pueden diferenciar de los causados ​​por un accidente cerebrovascular mediante el uso de técnicas de imágenes por resonancia magnética ponderadas por perfusión. A diferencia de los casos de accidente cerebrovascular, hay un aumento focal del volumen sanguíneo cerebral regional y un aumento del tiempo medio de tránsito.

    Los cambios de difusión parecen deberse a cambios inducidos por convulsiones en la permeabilidad de la membrana celular y la homeostasis iónica, con una elevación resultante del potasio extracelular y un influjo de sodio y calcio. La inflamación de las neuronas y las células gliales se produce cuando el agua libre sigue rápidamente el gradiente osmótico hacia el interior de las células. Se cree que los valores de ADC aumentan debido al rápido cambio de agua de los compartimentos extracelulares al entorno intracelular más restrictivo. Las mediciones de T2 se prolongan debido al aumento del contenido de agua. La hinchazón de las células puede conducir a un edema celular irreversible, lo que da como resultado una necrosis neuronal selectiva, como describen Wall et al y Suleyman et al. A medida que las células se lisan, los valores de ADC se normalizan con el tiempo y la RM revela cambios atróficos.

    Si bien ahora existe abundante evidencia de que el estado epiléptico es perjudicial para el tejido cerebral y que las imágenes ponderadas por difusión (y los mapas ADC) pueden documentar este daño, quedan varias preguntas por resolver. ¿La difusión anormal (y los valores de ADC) siempre significan la muerte neuronal posterior? La respuesta parece ser no para la corteza retropenial, según Wall et al. Los informes de casos de cambios de difusión transitorios inducidos por convulsiones sin cambios de T2 asociados también pueden representar casos de cambios celulares reversibles. ¿Cuál es la explicación de los cambios de ADC en el hipocampo en el estudio de Wall et al? La respuesta no es clara. El ADC aumenta en la amígdala y la corteza piriforme en el modelo de pilocarpina de estado epiléptico según lo informado por Wall et al y el modelo de ácido caínico informado por otros (3). Sin embargo, Wall et al informan una disminución en los valores de ADC del hipocampo, mientras que aquellos que usan el modelo de ácido caínico informan un aumento. La explicación proporcionada por los autores no parece ser suficiente.

    Nuestra comprensión de la patogenia de las convulsiones aún es incompleta, pero los estudios que correlacionan los hallazgos de las imágenes con el microambiente celular (como los informes de esta revista) ayudarán a llenar los vacíos.


    LA PATOLOGÍA DE LAS CONVULSIONES

    Las convulsiones son causadas por descargas paroxísticas de grupos de neuronas, que surgen como resultado de una excitación excesiva o pérdida de inhibición. La unidad clave de la neurotransmisión es la sinapsis, y los componentes fundamentales de las sinapsis son los canales iónicos. Por lo tanto, la causa de las convulsiones se reduce al mal funcionamiento de los canales iónicos. Aproximadamente un tercio de las convulsiones son causadas por anomalías genéticas, principalmente involucrando canales iónicos. Una cuarta parte son causadas por lesiones estructurales. Los pacientes con tales lesiones suelen tener anomalías neurológicas adicionales. Algunas de estas lesiones, como los tumores cerebrales, las lesiones cerebrales traumáticas, las infecciones y las lesiones cerebrales perinatales, se adquieren de forma ambiental. Otros, incluidas las malformaciones cerebrales, los síndromes tumorales genéticos y los trastornos metabólicos, son genéticos o tienen un componente genético fuerte. En aproximadamente la mitad de los trastornos convulsivos, no es evidente ninguna anomalía genética o estructural. Quizás muchos de estos casos sean causados ​​por canalopatías genéticas o adquiridas que aún no se reconocen. Además de los genes y el medio ambiente, el desarrollo del cerebro (sinapsis) tiene una fuerte influencia en las convulsiones. Las sinapsis están en un estado de cambio durante la infancia y la adolescencia, primero proliferan en exceso y luego se reducen a niveles adultos. El estado dinámico de las sinapsis explica por qué la mayoría de las convulsiones comienzan (y a menudo se detienen) sin razón aparente durante la niñez.

    Según el patrón del ataque, las convulsiones se dividen en generalizado tónico-clónico (gran mal), parcial o focaly varios síndromes epilépticos especiales.

    Las lesiones estructurales se detectan con frecuencia en las convulsiones focales. Las lesiones más comunes son los cambios cerebrales resultantes de daño cerebral perinatal, malformaciones, infartos cerebrales, traumatismos, tumores cerebrales e infecciones. Estas lesiones involucran la corteza cerebral y se caracterizan por pérdida neuronal y gliosis. Neuronas residuales en focos epileptógenos, muestran pérdida de espinas dendríticas, posiblemente debido a la pérdida de aferentes. Es de suponer que las fuentes de estos aferentes han sido destruidas por tumores, traumatismos, accidentes cerebrovasculares u otras lesiones. Incluso lesiones diminutas de la corteza cerebral pueden destruir, desproporcionadamente, pequeñas interneuronas inhibidoras (GABAérgicas), reduciendo así la inhibición que controla las grandes células piramidales.

    En la mayoría de las convulsiones generalizadas, no se detectan lesiones primarias mediante imágenes o examen neuropatológico.

    Las convulsiones más comunes en niños y adultos son convulsiones parciales complejas que se origina en el lóbulo temporal (epilepsia del lóbulo temporal -TLE o epilepsia psicomotora). Estas convulsiones comienzan con una sensación visceral u otra aura (brisa) y son seguidas por un estado de conciencia alterada, actividades motoras automáticas o convulsiones. El EEG localiza el foco epileptogénico en la porción medial del lóbulo temporal. Debido a que el TLE es refractario a los fármacos, a menudo se trata mediante la resección del lóbulo temporal, incluido el hipocampo y el área circundante y la amígdala. El examen de las muestras de lobectomía temporal revela patología en la mayoría de los casos. Las lesiones más frecuentes son la esclerosis hipocampal, tumores (gangliogliomas, gliomas), displasias corticales y hamartomas, malformaciones vasculares, lesiones isquémicas y traumáticas y lesiones infecciosas-inflamatorias. En muchos casos, no se encuentra patología.

    Esclerosis hipocampal (HS) o esclerosis del cuerno de Ammon consiste en la pérdida de neuronas en el núcleo dentado y la capa piramidal del hipocampo con gliosis variable. Se reconocen cuatro patrones de HS, el más común que involucra los subcampos CA4 (folio final) y CA1 (sector de Sommer) de la capa piramidal. Estas lesiones provocan una contracción del hipocampo que puede detectarse mediante resonancia magnética. Además de las convulsiones, la HS se observa en una proporción significativa de pacientes con enfermedad de Alzheimer y otras demencias.

    La patogenia de esta lesión ha sido objeto de un argumento del "pollo o el huevo" durante más de 100 años. Algunos autores proponen que la HS es la causa de las convulsiones y otros que es el resultado de las convulsiones. Los defensores del primer punto de vista argumentan que el hipocampo se daña temprano en la vida por lesiones de nacimiento, convulsiones febriles complicadas y otros eventos, y que este daño lo hace propenso a convulsiones. A diferencia del neocórtex, el hipocampo continúa desarrollándose después del nacimiento y es más vulnerable a tales insultos. En algunos casos de TLE, hay antecedentes de convulsiones febriles y otras agresiones, pero en la mayoría de los casos no se pueden obtener tales antecedentes. Por otro lado, también existe un fuerte apoyo a la idea de que la HS es secundaria a las convulsiones, en particular al estado epiléptico. Los experimentos con animales y las observaciones en humanos muestran que incluso una sola convulsión puede causar daño neuronal y que este daño puede ocurrir sin convulsiones, es acumulativo y se correlaciona con la duración y gravedad de la anomalía eléctrica. La HS también se observa en pacientes que tienen convulsiones como resultado de tumores cerebrales, displasias corticales y otras lesiones cerebrales. Sin embargo, algunos pacientes con convulsiones y estado epiléptico no tienen HS.

    El presunto mecanismo de daño en HS es la descarga de glutamato durante el ataque epiléptico y el sitio de daño más frecuente es el sector CA1 del hipocampo. Esta zona también es especialmente vulnerable a la hipoxia, que también inicia una cascada excitotóxica. Este argumento circular sobre la HS subraya la rica conectividad y la neurotransmisión excitadora de ciertos campos del hipocampo. Sin embargo, el daño cerebral epiléptico no se limita al hipocampo. La epilepsia intratable y el estado epiléptico también provocan pérdida neuronal en la corteza cerebral, el tálamo y el cerebelo (células de Purkinje). Además, los pacientes con epilepsia sufren daño cerebral por caídas y tienen una alta frecuencia de muerte inesperada.


    Estrategias de rehabilitación e innovaciones en la vida posterior para la lesión cerebral traumática

    Modificaciones realizadas a los procedimientos de CBT para adultos mayores

    La lesión cerebral puede afectar profundamente el funcionamiento a través de sus efectos en los dominios cognitivo, emocional, sensorial, motor y psicosocial. Al considerar la TCC para los problemas de adaptación emocional posteriores a un TCE, los protocolos de terapia estándar empleados en la TCC requieren modificaciones para evitar los efectos de los déficits cognitivos que pueden disminuir la respuesta a la TCC. Algunas modificaciones útiles agrupadas en función de los dominios cognitivos que requieren cambios en la terapia son:

    Educación y formulación terapéuticas específicas para la lesión cerebral: Es importante educar al paciente sobre la LCT y su impacto, en particular cómo afecta el estado de ánimo y la cognición, y el papel de la TCC en el tratamiento de problemas en estas áreas. Para compensar la disminución de la atención, la concentración y el estado de alerta, se recomienda que los pacientes tomen descansos durante las sesiones y que los médicos limiten la duración y aumenten la frecuencia de las sesiones.

    Comunicación: Se recomienda que los proveedores utilicen preguntas claras y estructuradas en lugar de preguntas largas y abiertas para reducir las brechas en la comunicación. La incorporación de recursos visuales y técnicas conductuales puede mejorar la comprensión del paciente.

    Memoria: TBI puede afectar la memoria y el aprendizaje. El uso de ayudas para la memoria, como un cuaderno de terapia y cintas de audio grabadas, es útil para repasar los puntos destacados de las sesiones y volver a concentrarse. El uso de metáforas personalizadas para reducir la carga cognitiva al memorizar nueva información verbal también puede ser útil.

    Funcionamiento ejecutivo: el funcionamiento ejecutivo deficiente se manifiesta como una velocidad de procesamiento más lenta y dificultad en el pensamiento flexible. Para superar estos obstáculos a la terapia, se recomienda que los proveedores procedan de manera lenta, dando tiempo suficiente para que el cliente responda. Se puede emplear un enfoque directivo del terapeuta cuando sea necesario. Se recomienda el uso de metas específicas, mensurables, realistas, alcanzables y de tiempo limitado (SMART), para adaptarse a los déficits ejecutivos en la planificación, el pensamiento abstracto y la generación de ideas (Gallagher et al., 2019).


    ¿Cómo puedo ayudar a mi hijo a vivir con epilepsia?

    Puede ayudar a su hijo con epilepsia a controlar su salud. Asegurate que:

    Si es apropiado para su edad, asegúrese de que su hijo comprenda el tipo de convulsión que tiene y el tipo de medicamento que necesita.

    Conozca la dosis, la hora y los efectos secundarios de todos los medicamentos. Administre el medicamento a su hijo exactamente como se le indique.

    Hable con el proveedor de atención médica de su hijo antes de administrarle otros medicamentos. Los medicamentos para las convulsiones pueden interactuar con muchos otros medicamentos. Esto puede hacer que los medicamentos no funcionen bien o causar efectos secundarios.

    Ayude a su hijo a evitar cualquier cosa que pueda desencadenar una convulsión. Asegúrese de que su hijo duerma lo suficiente, ya que la falta de sueño puede provocar una convulsión.

    Asegúrese de que su hijo visite a su proveedor de atención médica con regularidad. Haga que le hagan pruebas a su hijo con la frecuencia que sea necesaria.

    Tenga en cuenta que es posible que su hijo no necesite medicamentos de por vida. Hable con el médico si su hijo no ha tenido convulsiones durante 1 o 2 años.

    Si las convulsiones de su hijo se controlan bien, es posible que no necesite muchas restricciones en las actividades. Asegúrese de que su hijo use un casco para deportes como patinaje, hockey y andar en bicicleta. Asegúrese de que su hijo tenga la supervisión de un adulto mientras nada.


    Referencias

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    Abstracto

    La epilepsia postraumática sigue siendo una preocupación importante para quienes sufren una lesión cerebral traumática. La epilepsia postraumática representa del 10 al 20% de los casos de epilepsia en la población general. While seizure prophylaxis can prevent early onset seizures, no available treatments effectively prevent late-onset seizure. Little is known about the progression of neural injury over time and how this injury progression contributes to late onset seizure development. In this comprehensive review, we discuss the epidemiology and risk factors for post-traumatic epilepsy and the current pharmacologic agents used for treatment. We highlight limitations with the current approach and offer suggestions for remedying the knowledge gap. Critical to this pursuit is the design of pre-clinical models to investigate important mechanistic factors responsible for post-traumatic epilepsy development. We discuss what the current models have provided in terms of understanding acute injury and what is needed to advance understanding regarding late onset seizure. New model designs will be used to investigate novel pathways linking acute injury to chronic changes within the brain. Important components of this transition are likely mediated by toll-like receptors, neuroinflammation, and tauopathy. In the final section, we highlight current experimental therapies that may prove promising in preventing and treating post-traumatic epilepsy. By increasing understanding about post-traumatic epilepsy and injury expansion over time, it will be possible to design better treatments with specific molecular targets to prevent late-onset seizure occurrence following traumatic brain injury.


    Seizures and Traumatic Brain Injury

    Seizures can happen in 1 to 5 of every ten people who have had a TBI, depending on where the injury occurred in the brain. The seizure usually happens where there is a scar in the brain as a consequence of the injury.

    During a seizure there is a sudden abnormal electrical disturbance in the brain that results in one or more of the following symptoms:

    • Strange movement of your head, body, arms, legs, or eyes, such as stiffening or shaking
    • Unresponsiveness and staring
    • Chewing, lip smacking, or fumbling movements
    • Strange smell, sound, feeling, taste, or visual images
    • Sudden tiredness or dizziness
    • Not being able to speak or understand others

    Symptoms of a seizure happen suddenly, and you are unable to control them. Seizures usually last only a few seconds or minutes, but sometimes continue for 5 to 10 minutes. You may have a bladder or bowel accident or bite your tongue during a seizure. After the seizure, you may be drowsy, weak, confused or have a hard time talking to or understanding others. After a severe seizure, one that lasts longer than 2 minutes, it may be harder for you to stand, walk or take care of yourself for a few days or even longer.

    Other conditions that could increase the risk of having a seizure include:

    • High fever
    • Loss of sleep and extreme fatigue
    • Drug and alcohol use
    • Chemical changes in the body such as low sodium or magnesium, or high calcium