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¿Cuáles son los factores neurobiológicos asociados con la inteligencia en los animales?

¿Cuáles son los factores neurobiológicos asociados con la inteligencia en los animales?

Por ejemplo, ¿existe una relación bien definida entre "número de neuronas en la corteza" y alguna medida de "inteligencia" en los animales?

Estoy familiarizado con el cociente de encefalización - es decir, "la relación entre la masa cerebral real y la masa cerebral predicha para un animal de un tamaño dado", que se supone que es una estimación aproximada de la inteligencia de un animal. ¿Existen otros conceptos similares? ¿O hay estructuras cerebrales o medidas de complejidad que solo están presentes en animales de "funcionamiento superior"?


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La capa exterior arrugada del cerebro humano, la neocorteza, es una característica anatómica que se encuentra solo en los mamíferos. Es en gran parte responsable de nuestra capacidad para procesar información sensorial con gran detalle y juega un papel importante en la formación de la memoria, el reconocimiento y el pensamiento superior.

A diferencia del tálamo o el cerebelo, cuyas formas podrían caracterizarse como "bultos", el neocórtex se puede considerar como una hoja; una mayor superficie se relaciona con una mayor neocorteza, lo que se traduce directamente en una mayor oferta de recursos computacionales. Así, la naturaleza arrugada del exterior del cerebro humano muestra su utilidad; más arrugas significa más superficie.

Con respecto a los humanos, puede ser útil tener en cuenta que nuestros propios logros, a menudo atribuidos a nuestra inteligencia (y con razón), han dependido de mucho más que de nuestro cerebro. Nuestra capacidad física para hablar, que nos permite compartir ideas rápidamente y aprender unos de otros, no es una característica compartida con otros animales (Ver referencia 1). Además, nuestra capacidad para manipular objetos nos permite registrar información, lo que nos permite colocarnos mucho más fácilmente sobre los hombros de los gigantes que nos han precedido. Si no tuviéramos alguna de estas habilidades, o ambas, es posible que no parezcamos tan inteligentes como lo hacemos.

Diagramas:

  • Aquí hay un diagrama de los cerebros de varios animales, incluidos mamíferos y no mamíferos: http://www.neurocomputing.org/Images/Brain_Introduction/Comparative_Neuro/brainpicts.gif">http://www.mpi.nl/qa / preguntas-y-respuestas / por-que-no-hablan-los-simios
  • Sobre inteligencia, por Jeff Hawkins

La neurociencia del intestino

La gente puede aconsejarle que escuche sus instintos: ahora la investigación sugiere que su instinto puede tener más impacto en sus pensamientos de lo que nunca se imaginó. Científicos del Instituto Karolinska en Suecia y el Instituto del Genoma de Singapur dirigido por Sven Pettersson informaron recientemente en el procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias que la flora intestinal normal, las bacterias que habitan nuestros intestinos, tienen un impacto significativo en el desarrollo del cerebro y la conducta adulta posterior.

Los seres humanos podemos pensar en nosotros mismos como una especie altamente evolucionada de individuos conscientes, pero todos somos mucho menos humanos de lo que la mayoría de nosotros aprecia. Los científicos han reconocido desde hace mucho tiempo que las células bacterianas que habitan en nuestra piel e intestinos superan en número a las células humanas por diez a uno. De hecho, la científica de la Universidad de Princeton, Bonnie Bassler, comparó los aproximadamente 30.000 genes humanos que se encuentran en el ser humano promedio con los más de 3 millones de genes bacterianos que nos habitan, y concluyó que somos como mucho un uno por ciento de humanos. Apenas estamos comenzando a comprender el tipo de impacto que tienen nuestros pasajeros bacterianos en nuestra vida diaria.

Además, estas bacterias se han implicado en el desarrollo de trastornos neurológicos y del comportamiento. Por ejemplo, las bacterias intestinales pueden influir en el uso corporal de la vitamina B6, que a su vez tiene efectos profundos en la salud de las células nerviosas y musculares. Modulan la tolerancia inmunológica y, por ello, pueden influir en enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple. Se ha demostrado que influyen en el comportamiento relacionado con la ansiedad, aunque existe controversia sobre si las bacterias intestinales exacerban o mejoran las respuestas de ansiedad relacionadas con el estrés. En el autismo y otros trastornos generalizados del desarrollo, hay informes de que las especies bacterianas específicas presentes en el intestino están alteradas y que los problemas gastrointestinales agravan los síntomas conductuales. Una prueba bioquímica desarrollada recientemente para el autismo se basa, en parte, en los productos finales del metabolismo bacteriano.

Pero este nuevo estudio es el primero en evaluar ampliamente la influencia de las bacterias intestinales en la bioquímica y el desarrollo del cerebro. Los científicos criaron ratones que carecían de microflora intestinal normal y luego compararon su comportamiento, química cerebral y desarrollo cerebral con ratones que tenían bacterias intestinales normales. Los animales libres de microbios eran más activos y, en pruebas de comportamiento específicas, estaban menos ansiosos que los ratones colonizados por microbios. En una prueba de ansiedad, a los animales se les dio la opción de permanecer en la relativa seguridad de una caja oscura o aventurarse en una caja iluminada. Los animales libres de bacterias pasaron significativamente más tiempo en la caja de luz que sus compañeros de camada colonizados por bacterias. De manera similar, en otra prueba de ansiedad, a los animales se les dio la opción de aventurarse en una barra elevada y desprotegida para explorar su entorno, o permanecer en la relativa seguridad de una barra similar protegida por paredes de cerramiento. Una vez más, los animales libres de microbios demostraron ser más audaces que sus parientes colonizados.

El equipo de Pettersson & rsquos preguntó a continuación si la influencia de los microbios intestinales en el cerebro era reversible y, dado que el intestino es colonizado por microbios poco después del nacimiento, si había evidencia de que los microbios intestinales influyeran en el desarrollo del cerebro. Descubrieron que colonizar un animal adulto libre de gérmenes con bacterias intestinales normales no tuvo ningún efecto en su comportamiento. Sin embargo, si los animales libres de gérmenes fueran colonizados temprano en la vida, estos efectos podrían revertirse. Esto sugiere que hay un período crítico en el desarrollo del cerebro en el que las bacterias son influyentes.

De acuerdo con estos hallazgos conductuales, se descubrió que dos genes implicados en la ansiedad, el clon A (NGF1-A) inducible por el factor de crecimiento nervioso y el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), estaban regulados negativamente en múltiples regiones del cerebro en el germen. -Animales libres. Estos cambios de comportamiento también estuvieron acompañados de cambios en los niveles de varios neurotransmisores, sustancias químicas responsables de la transmisión de señales entre las células nerviosas. Los neurotransmisores dopamina, serotonina y noradrenalina estaban elevados en una región específica del cerebro, el estriado, que está asociado con la planificación y coordinación del movimiento y que es activado por estímulos novedosos, mientras que no hubo tales efectos sobre los neurotransmisores en otros. regiones del cerebro, como las que intervienen en la memoria (el hipocampo) o la función ejecutiva (la corteza frontal).

Cuando el equipo de Pettersson & rsquos realizó un análisis completo de la expresión génica de cinco regiones cerebrales diferentes, encontraron casi 40 genes que se vieron afectados por la presencia de bacterias intestinales. Estos microbios primitivos no solo pudieron influir en la señalización entre las células nerviosas mientras estaban secuestrados en el intestino, sino que tenían la asombrosa capacidad de influir en si las células cerebrales activan o desactivan genes específicos.

¿Cómo, entonces, estos habitantes intestinales unicelulares ejercen su influencia sobre un órgano multicelular complejo como el cerebro? Aunque la respuesta no está clara, existen varias posibilidades: el nervio vago, por ejemplo, conecta el intestino con el cerebro, y se sabe que la infección con el Salmonela Las bacterias estimulan la expresión de ciertos genes en el cerebro, que se bloquea cuando se corta el nervio vago. Este nervio también puede ser estimulado por microbios intestinales normales y servir como enlace entre ellos y el cerebro. Alternativamente, esos microbios pueden modular la liberación de señales químicas por el intestino en el torrente sanguíneo que finalmente llegan al cerebro. Se sabe que estos microbios intestinales, por ejemplo, modulan las hormonas del estrés que, a su vez, pueden influir en la expresión de genes en el cerebro.

Independientemente de cómo estos "huéspedes" intestinales ejerzan su influencia, estos estudios sugieren que los comportamientos dirigidos por el cerebro, que influyen en la forma en que los animales interactúan con el mundo externo, pueden estar profundamente influenciados por la relación del animal con los organismos microbianos que viven en su intestino. Y el descubrimiento de que las bacterias intestinales ejercen su influencia en el cerebro dentro de una etapa de desarrollo discreta puede tener implicaciones importantes para los trastornos cerebrales del desarrollo.


Conclusiones

El aumento de la competitividad y el nivel de rendimiento del deporte ahora requiere que los individuos y los equipos deban dedicar una cantidad sustancial de tiempo a sus respectivas disciplinas. Sin embargo, incluso cuando se ha logrado una infraestructura de entrenamiento óptima, la competencia exitosa ahora solo se logra mediante la integración y aplicación adicionales de la ciencia y la tecnología del deporte / ejercicio. Aunque se considera que esto es la antítesis del espíritu deportivo [89], es sin duda un prerrequisito considerado para el éxito deportivo internacional [90].

Esta revisión ha identificado áreas dentro de la industria actual de caballos de rendimiento donde se podrían aplicar investigaciones y técnicas de modificación del comportamiento conocidas para mejorar aún más el rendimiento de esos animales. Éstos incluyen:

investigación actual sobre las necesidades de comportamiento equino para garantizar condiciones ambientales óptimas

la aplicación de técnicas de modificación del comportamiento para:

motivar suficientemente al animal para que realice el comportamiento atlético correcto

atenuar el comportamiento demasiado reactivo en anticipación del evento competitivo

atenuar el comportamiento emocionalmente reactivo a nuevos estímulos asociados con el evento competitivo

atenuar conductas motivadas en respuesta a estímulos asociados con el inicio de un evento competitivo que son resultado de experiencias negativas previas vinculadas a dichos estímulos.

Esta revisión también ha identificado áreas de investigación adicional que potencialmente podrían mejorar la industria del caballo de rendimiento. Éstos incluyen:

el desarrollo de una herramienta de evaluación del comportamiento para identificar caballos jóvenes que no tienen el temperamento correcto para pasar al nivel más alto de competencia dentro de una disciplina ecuestre determinada

la integración de métodos destinados a evaluar el estado emocional del caballo durante el entrenamiento y la competición con el fin de garantizar que el caballo se encuentra en un estado psicológico apropiado para la competición.

la identificación de regímenes de entrenamiento óptimos en términos de aplicación de programas de refuerzo positivos y / o negativos y también en términos de duración del entrenamiento e intervalo de entrenamiento con el objetivo principal de evitar el equivalente equino del "agotamiento" psicológico.

Finalmente, se requiere un mayor trabajo en la asociación jinete-caballo para identificar los componentes de un equipo ganador dentro de una disciplina determinada.


La neurobiología de la depresión

Estar clínicamente deprimido es muy diferente a simplemente sentirse deprimido o triste. Los episodios depresivos (hay varios tipos) pueden durar meses, a veces años, y pueden interferir con su funcionamiento social y laboral. Desafortunadamente, los episodios depresivos también tienden a repetirse y, si no se tratan, se volverán más frecuentes y / o más graves a medida que avanza la enfermedad.

  1. Estado de ánimo deprimido la mayor parte del día, casi todos los días
  2. Interés o placer notablemente disminuidos en todas o casi todas las actividades.
  3. Pérdida de peso significativa cuando no está a dieta o aumento de peso, o disminución o aumento del apetito casi todos los días
  4. Insomnio o dormir demasiado (hipersomnia) casi todos los días
  5. Agitación o retraso psicomotor casi todos los días
  6. Fatiga o pérdida de energía casi todos los días.
  7. Sentimientos de inutilidad o culpa excesiva o inapropiada.
  8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión.
  9. Pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida recurrente o un intento de suicidio o un plan específico para cometer suicidio

La depresión es muy común. El diecisiete por ciento de las personas experimentarán depresión en algún momento de su vida. Para colmo de males, si padece una enfermedad aguda o crónica, es aún más probable que la padezca, con tasas que oscilan entre el 30% y el 50%, según su afección médica específica.

Aunque la imagen suena sombría (y lo parecerá especialmente si está deprimido, porque pensar que nada mejorará es a menudo un síntoma de depresión), estamos comenzando a aprender más sobre los factores bioquímicos y otros factores que pueden estar involucrados. Con suerte, con este conocimiento, eventualmente, llegarán estrategias de tratamiento efectivas.

Se desconoce la base real de la depresión, pero se acepta ampliamente que está influenciada por factores genéticos, ambientales y neurobiológicos. La depresión es hereditaria26, pero es difícil determinar si es genética o simplemente refleja el tipo de crianza que una persona deprimida puede ofrecer a su hijo. Además, existen muchos factores ambientales, como la pérdida de un ser querido, el desempleo, una enfermedad médica inesperada, que parecen aumentar la probabilidad de depresión.

Muchas sustancias químicas del cerebro ("neuroquímicos") y hormonas se han relacionado con el desarrollo de la depresión (p. Ej., Norepinefrina, dopamina, hormonas tiroideas). Sin embargo, los estudios de investigación han implicado alteraciones en el sistema de la serotonina (5-HT) y el eje límbico hipotalámico-pituitario-suprarrenal (LHPA) como dos de las alteraciones neurobiológicas más consistentemente asociadas con enfermedades que alteran el estado de ánimo. De hecho, trabajos recientes han sugerido firmemente que la interacción entre estos dos sistemas bioquímicos puede desempeñar un papel importante.

El glucocorticoide suprarrenal (la hormona del "estrés"), que ayuda a regular su metabolismo y es producido por la glándula suprarrenal, una pequeña glándula que se encuentra en la parte superior de los riñones, interactúa con los receptores de serotonina 5-HT en el cerebro durante condiciones de estrés crónico o carga alostática severa. "Esto no es sorprendente, ya que hemos sabido por estudios en animales que los dos sistemas están vinculados de varias maneras. Una de estas regiones vinculadas, el eje HPA límbico (LHPA), regula la excitación, el sueño, el apetito y la capacidad de experimentar y disfrutar el placer, así como el control del estado de ánimo Como indica la lista de síntomas al inicio de este artículo, el funcionamiento de cada una de estas áreas puede verse alterado en un episodio depresivo.

Imagínese que está cruzando la calle y un automóvil se desvía repentinamente hacia usted. Instintivamente, saltas fuera de peligro. Su respuesta rápida y automática se activa, entre otras cosas, por el eje LHPA. Su respuesta al estrés es fundamental para la adaptación y la supervivencia. La percepción de estrés provoca, en última instancia, la liberación de las hormonas glucocorticoides del "estrés" (cortisol en humanos, corticosterona en ratas) de la glándula suprarrenal y esta es regulada por el eje LHPA.11 Se establece un mecanismo de retroalimentación muy delicado y efectivo en movimiento a través de conexiones nerviosas que unen el hipocampo, un área importante del cerebro que también es afectada por estos bioquímicos, a la LHPA. Esta retroalimentación permite que los receptores en el hipocampo controlen su respuesta hormonal y de pensamiento superior al estrés. En otras palabras, gracias a los receptores del hipocampo, puede decidir mejor cómo debe manejar el estrés y # 8212 ¿debe dejarlo ir o mantenerse firme? ¿Deberías dejar tu trabajo estresante y enfrentarte a tu jefe, o seguir trabajando sin decir nada?

El trabajo pionero de uno de nuestros colaboradores de TheDoctorWillSeeYouNow.com, el Dr. Bruce McEwen de la Universidad Rockefeller, demostró dos tipos de receptores en el hipocampo. Creemos que estos dos receptores & # 8212 "MR" (también conocidos como receptores de mineralocorticoides) y "GR" (también conocidos como receptores de glucocorticoides) & # 8212 trabajan juntos para controlar el metabolismo, los niveles de cortisol en sangre y el eje LHPA. Los investigadores han descubierto, por ejemplo, que los receptores MR y GR pueden disminuir los niveles de la hormona del estrés y ayudar a defender su cuerpo contra los efectos del estrés.

La hiperactividad del eje LHPA es un evento bien documentado en la depresión. No solo se produce demasiada hormona del estrés, el cortisol, sino que también hemos encontrado, en un grupo de víctimas de suicidio con antecedentes de depresión, niveles reducidos de MR y GR en el hipocampo y la corteza prefrontal, un área de la cerebro que está asociado con un pensamiento superior y una función ejecutiva. No sabemos si estos cambios representan un "marcador" de vulnerabilidad genética o del desarrollo para el suicidio o la depresión. Sin embargo, estos hallazgos son consistentes con antecedentes de exposición al estrés crónico.

Hay pocas dudas entre los científicos de que los glucocorticoides, los productos finales del eje LHPA, tienen efectos profundos sobre el estado de ánimo y el comportamiento. Por ejemplo, quienes padecen el síndrome de Cushing, una enfermedad en la que se produce un exceso de cortisol (la hormona del "estrés"), tienen una alta incidencia de depresión. Lo más interesante es que su depresión desaparece cuando los niveles de cortisol vuelven a la normalidad con el tratamiento.

No se comprende bien el mecanismo preciso por el cual los glucocorticoides ejercen esta influencia sobre el estado de ánimo. Sabemos que en la depresión el eje LHPA es muy a menudo hiperactivo. Sospechamos que el mecanismo probablemente involucra interacciones con neurotransmisores cerebrales, ya que sabemos que el control central del cerebro sobre su estado de ánimo está íntimamente asociado con las acciones de la serotonina, norepinefrina y dopamina, los neurotransmisores afectados por los medicamentos antidepresivos más comunes.

El sistema de serotonina 5-HT ha sido ampliamente investigado como un elemento clave en el desarrollo de la depresión y el suicidio, y el medio por el cual muchos antidepresivos brindan alivio. Aunque el sistema 5-HT tiene muchos componentes, hay dos moléculas de serotonina estrechamente asociadas con la neurobiología del estado de ánimo: el receptor de serotonina 1a (5-HT1a) y el receptor de serotonina 2a (5-HT2a).

La mayoría de los antidepresivos más nuevos (así como los más antiguos) inhiben la recaptación de serotonina del espacio de comunicación entre los nervios (sinapsis), de ahí su nombre: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Los estudios en animales han demostrado que la administración crónica de antidepresivos afecta la función y el número de estos dos receptores. Otros estudios han demostrado que los antidepresivos "regulan positivamente" o "sensibilizan" los receptores 5-HT1a en el hipocampo, mientras que al mismo tiempo "regulan negativamente" o "desensibilizan" los receptores 5-HT2a en otras partes del cerebro. Hemos encontrado que las víctimas de suicidio, con antecedentes de depresión, tienen menos receptores 5-HT1a en el hipocampo.

Estos hallazgos de investigación han llevado a varios científicos a teorizar que un equilibrio alterado de estos receptores puede estar contribuyendo al desarrollo de la depresión2 y que restaurar este equilibrio es necesario para la acción antidepresiva.

El estrés y la depresión se han relacionado de diversas formas. Se ha demostrado que los factores estresantes tanto físicos como psicológicos, como enfermedades físicas o problemas económicos, tienen una relación de causa y efecto con la aparición de episodios depresivos.

No estamos diciendo que el estrés "cause" depresión en las personas. Más bien, es muy probable que el estrés interactúe con una predisposición genética innata, de modo que, en algunos individuos vulnerables, un factor estresante puede precipitar un trastorno del estado de ánimo (es decir, vulnerabilidad + estrés = depresión). Los estudios en gemelos han demostrado una clara interacción entre la predisposición genética y un evento vital estresante reciente en la precipitación de un episodio depresivo. Incluso hay casos en los que la predisposición genética es tan alta que puede producirse un episodio de depresión en ausencia de cualquier factor desencadenante aparente.

El estudio del estrés crónico impredecible en animales nos ha dado pistas importantes sobre la depresión. En nuestra investigación, exponemos a las ratas a diferentes factores estresantes, de leves a moderados, todos los días, lo que hace que el estrés sea "impredecible" día a día. Las ratas que se someten a este tratamiento muestran hiperactividad de LHPA y aumentos de glucocorticoides periféricos, muy similares a los encontrados en la depresión. Ocurren otros cambios en las sustancias químicas del cerebro que también hemos encontrado en víctimas de suicidio con antecedentes de depresión. Esto sugiere que un estrés crónico o severo (p. Ej., Pérdida de un cónyuge, enfermedad o lesión grave, historial de abuso) puede causar cambios neuroquímicos similares en personas vulnerables y, por lo tanto, desencadenar episodios de depresión.

La hiperactividad de LHPA observada con estrés crónico impredecible puede prevenirse mediante la administración crónica diaria de imipramina o desipramina, dos antidepresivos tricíclicos. Tanto la desipramina como la imipramina (ingredientes clave en Norpramine & reg y Tofranil & reg) también revierten la regulación a la baja inducida por el estrés de 5-HT1a en el hipocampo y la regulación al alza de 5-HT2a en la corteza cerebral. Por otro lado, la zimelidina (Zelmid & reg, un antidepresivo utilizado anteriormente en Europa) y la fluoxetina (Prozac & reg), dos inhibidores específicos de la recaptación de serotonina, son incapaces de prevenir la elevación de los niveles de corticosterona inducida por el estrés y corregir la hiperactividad de la LHPA. Aunque no está claro si esto también ocurre en humanos, estos hallazgos de la investigación pueden explicar por qué algunos pacientes con depresión severa exhiben "resistencia al tratamiento".

De hecho, existe alguna evidencia clínica de que los diversos trastornos depresivos pueden tener diferentes explicaciones fisiológicas. Estas diferencias pueden explicar por qué algunos pacientes se benefician de un antidepresivo y no de otro. La persistencia continua, por ejemplo, de niveles elevados de hormonas del estrés (hipercortisolemia) después de la administración de antidepresivos en pacientes deprimidos se ha asociado con recaídas y un peor resultado del tratamiento. Algunos estudios clínicos han encontrado que los antidepresivos tricíclicos son más efectivos que los ISRS en el tratamiento de la melancolía. La melancolía es una forma severa de depresión caracterizada por la pérdida completa de la capacidad de placer, ralentización o "retraso" psicomotor y peores síntomas por la mañana. Los pacientes con melancolía también tienden a tener niveles altos de cortisol. En un estudio se informó que la venlafaxina (Effexor & ref), un antidepresivo con actividad de recaptación de noradrenalina y 5-HT, es más eficaz que la fluoxetina para tratar la depresión melancólica y en pacientes con depresión y ansiedad. A pesar de esto, no podemos predecir con precisión qué antidepresivo específico será el "correcto" para un individuo en particular y, a menudo, requiere un proceso de prueba y error.

La modulación por glucocorticoides de los receptores 5-HT tiene implicaciones importantes para la comprensión y el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo y, quizás, el suicidio. Puede ser uno de los mecanismos por los cuales los eventos estresantes pueden precipitar episodios depresivos en algunos individuos (genéticamente) vulnerables y / o precipitar un comportamiento suicida.

Una implicación terapéutica importante de este modelo es la predicción de que los agentes que pueden reducir la respuesta al estrés y / o disminuir la activación de LHPA serán útiles en el tratamiento farmacológico de la ansiedad, la depresión y, quizás, la conducta suicida. De hecho, se ha informado que los pacientes con depresión mayor que son resistentes al tratamiento con antidepresivos mejoran después de recibir agentes supresores de esteroides, como el ketoconazol.

Desafortunadamente, estos agentes supresores tienen muchos efectos secundarios y, a menudo, son difíciles de tolerar. Una nueva clase de fármacos, los antagonistas del receptor de CRH, que disminuyen la liberación de las hormonas del estrés, actualmente en desarrollo, pueden proporcionar una opción terapéutica. El antagonista de CRH podría, teóricamente, usarse junto con antidepresivos para mejorar la efectividad de los antidepresivos, particularmente para aquellos pacientes que tienen resistencia al tratamiento.

Es de esperar que la investigación, ahora en curso, proporcione pronto nuevos tratamientos farmacológicos para todos aquellos que sufren de depresión y otros trastornos del estado de ánimo. Hemos avanzado mucho y haremos más.

La investigación revisada en este documento fue apoyada por un premio NARSAD Young Investigator Award, un Scientist Development Award (MH 01164) y por MH42251.


Características clave

  • Se centra en el fundamento y la teoría del uso del comportamiento animal, tanto patológico como normal, como herramienta para comprender los fundamentos neurales de los trastornos neuropsiquiátricos.
  • Sirve como guía para estudiantes e investigadores básicos en los campos de las ciencias del comportamiento, psicología, neurociencia, psiquiatría y otros profesionales.
  • Analiza clases específicas de trastornos, incluidos los trastornos de ansiedad, los trastornos depresivos, los trastornos obsesivo compulsivos y otros relacionados.

Resultados

Los rasgos psicopáticos se asociaron positivamente con comportamientos antisociales agresivos para todas las facetas excepto para la faceta interpersonal (Tabla 2). La faceta afectiva se correlacionó negativamente tanto con WAIS GAI (rs = -0.16, PAG = 0.010) y el WAIS POI (rs = -0.15, PAG = 0.018), mientras que no se encontraron correlaciones significativas con el WAIS VCI para ninguna de las facetas PCL-R.

Tabla 2. Asociaciones (Spearman & # x2019s rho) entre rasgos psicopáticos (PCL-R) y conductas antisociales agresivas (LHA).

En los análisis de moderación (Tabla 3), el único modelo que demostró un efecto de moderación estadísticamente significativo fue para la faceta Interpersonal, donde las puntuaciones WAIS GAI moderaron el efecto de la faceta Interpersonal en las puntuaciones totales de LHA en ambos modelos 1 y 2. Sin embargo, ninguno la faceta interpersonal ni las puntuaciones WAIS GAI fueron predictores independientes de las puntuaciones totales de LHA en el modelo. La inclusión de la variable interpersonal dicotomizada en el modelo 2 no proporcionó un efecto independiente o moderador significativo. La cantidad de varianza explicada por los modelos para la faceta interpersonal fue muy pequeña (ver Tabla 3). Además, como se demuestra en la Figura 1, hubo valores atípicos que afectaron los resultados y los IC del 95% fueron grandes. Para los otros modelos, las facetas afectivo, estilo de vida y antisocial fueron predictores estadísticamente significativos de la puntuación total de LHA. Además, en el modelo que prueba la faceta Estilo de vida, el WAIS GAI fue un predictor estadísticamente significativo, aunque sin efecto de moderación. Los modelos que probaron las facetas Estilo de vida y Antisocial tuvieron la mayor cantidad de varianza explicada en las puntuaciones totales de LHA (consulte la Tabla 3).

Tabla 3. Regresiones simples de mínimos cuadrados ordinarios (OLS), que evalúan los efectos independientes y de moderación de los rasgos psicopáticos (PCL-R) y la inteligencia (WAIS-III GAI) en la predicción de conductas antisociales agresivas (puntuación total LHA).

Figura 1. Interacción entre rasgos psicopáticos interpersonales y niveles de inteligencia en la predicción de conductas antisociales agresivas. Los valores graficados para la faceta interpersonal revisada (PCL-R) de la lista de verificación de psicopatía y la Escala de inteligencia adulta de Wechsler & # x2013 Tercera edición (WAIS-III) puntajes del Índice de capacidad general (GAI) están, de acuerdo con el análisis de regresión, centrados en el motivo negativo los valores son posibles.


Varios tipos diferentes de estudios han demostrado que las personas con TDC tienen anomalías al procesar la información visual.

Estudios de imágenes cerebrales:

Una técnica de neuroimagen llamada resonancia magnética funcional (fMRI) permite a los investigadores comparar los patrones de activación cerebral entre BDD y sujetos de control sanos, con el fin de identificar las áreas y sistemas en el cerebro que pueden ser anormales. El primer estudio de neuroimagen funcional en BDD examinó el procesamiento visual de los rostros de otras personas 12. En este experimento, las imágenes de rostros se modificaron para eliminar frecuencias espaciales altas o bajas, creando imágenes que contenían solo información holística y configuracional o detallada, respectivamente. Los resultados revelaron que el grupo BDD tenía mayor actividad que los controles sanos en regiones dentro de la red de procesamiento facial del cerebro a la izquierda para imágenes de frecuencia espacial baja y normal. Los controles sanos, como también demostraron otros estudios anteriores, mostraron un patrón dominante del hemisferio derecho durante la tarea. Los hallazgos sugieren que los cerebros de las personas con BDD participan en sistemas de procesamiento más detallados (generalmente del lado izquierdo) en comparación con los involucrados en el procesamiento holístico y configuracional (generalmente del lado derecho), incluso para imágenes que contienen pocos detalles.

El mismo grupo realizó un estudio de resonancia magnética funcional similar utilizando los propios rostros de los sujetos como estímulo. Encontraron una disminución de la activación en las áreas visuales primarias en el grupo BDD en relación con los controles al ver imágenes de baja frecuencia espacial, así como una mayor actividad en las estructuras frontales y subcorticales (regiones "frontoestriatales") al ver imágenes normales 13. Además, la gravedad de los síntomas (principalmente relacionada con la gravedad de los pensamientos obsesivos y las conductas compulsivas) se correlacionó con la actividad en los sistemas visuales secundarios y los sistemas frontoestriatales en sujetos con TDC. La actividad frontoestriatal anormal en este estudio de imágenes es similar a lo que otros estudios han observado en el trastorno obsesivo compulsivo, un trastorno relacionado que puede ser la base de los pensamientos obsesivos y los comportamientos compulsivos de las personas con TDC.

En un estudio separado, se pidió a los pacientes con TDC que hicieran la misma tarea de emparejamiento pero con imágenes de casas 14. Este estudio encontró que tenían una actividad disminuida en las regiones de procesamiento visual secundario en comparación con los controles sanos en respuesta a imágenes de baja frecuencia espacial. Esto ofrece más evidencia de procesamiento holístico anormal. El hecho de que esto ocurriera por estímulos no relacionados con la apariencia sugiere que las personas con TDC pueden tener deficiencias generales en el procesamiento visual. El procesamiento visual holístico y configuracional anormal podría contribuir a distorsiones en las percepciones. Es posible que sus cerebros no les proporcionen "plantillas" visuales adecuadas para integrar y contextualizar detalles como defectos o imperfecciones menores.

Estudios de procesamiento facial:

La capacidad diferencial para detectar defectos en los rasgos faciales o asimetría es otro aspecto del procesamiento visual que los investigadores han estudiado en personas con TDC. En un estudio, los participantes de BDD percibieron distorsiones en las imágenes digitales de sus propios rostros que en realidad no estaban presentes 15. En otro estudio, los participantes con TDC fueron más precisos que los controles sanos en la detección de cambios en las características estéticas de los rostros de los demás 16. Dos estudios 17,18, pero no un tercio 19 encontraron que aquellos con TDC eran más rápidos que los controles sanos para identificar las caras de los demás que estaban al revés, lo que sugiere que tienen una capacidad superior para procesar detalles. Estos estudios sugieren que las personas con TDC tienen una mayor sensibilidad para detectar detalles, lo que puede llevarlos a notar defectos que son muy menores o imperceptibles para los demás.


Integrar la ecología, la psicología y la neurobiología dentro de un paradigma de acaparamiento de alimentos

Muchos animales acumulan regularmente alimentos para uso futuro, lo que parece ser una adaptación importante a un entorno cambiante estacional y / o impredecible. Este paradigma de acumulación de alimentos es un excelente ejemplo de un sistema natural que ha influido ampliamente en el trabajo tanto teórico como empírico en el campo de la biología. El paradigma de la acumulación de alimentos ha desempeñado un papel importante en el marco conceptual de numerosos campos, desde la ecología (por ejemplo, las interacciones planta-animal) y la evolución (por ejemplo, la coevolución del almacenamiento en caché, la memoria espacial y el hipocampo) hasta la psicología (por ejemplo, la memoria y la cognición) y neurobiología (por ejemplo, neurogénesis y neurobiología del aprendizaje y la memoria). Muchos animales que acumulan alimentos recuperan los cachés mediante el uso de la memoria espacial. Este sistema de comportamiento basado en la memoria tiene la ventaja inherente de ser manejable para el estudio tanto en el campo como en el laboratorio y ha sido moldeado por la selección natural, que produce variaciones con fuertes consecuencias de aptitud en una variedad de taxones. Por lo tanto, el acaparamiento de alimentos es un modelo excelente para un enfoque altamente integrador para comprender numerosas preguntas en una variedad de disciplinas. Recientemente, ha surgido un gran interés en la complejidad de la cognición animal, como la planificación futura y la memoria episódica, así como en la relación entre la memoria, el medio ambiente y el cerebro. Además, los nuevos avances en neurobiología han mejorado nuestra capacidad para abordar los mecanismos subyacentes a estos comportamientos. En consecuencia, el campo se está volviendo necesariamente más integrador al evaluar cuestiones de comportamiento en el contexto de los sistemas ecológicos naturales y al abordar los mecanismos a través de la neurobiología y la psicología, pero, lo que es más importante, dentro de un marco evolutivo y ecológico. En este número, nuestro objetivo es reunir una serie de artículos que proporcionan una síntesis moderna de ecología, psicología, fisiología y neurobiología e identificar nuevas direcciones y desarrollos en el uso de animales que acumulan alimentos como un sistema modelo.

1. Introducción

Muchos animales experimentan entornos cambiantes, lo que puede presentar desafíos para obtener suficientes reservas de energía en algunos momentos, mientras que la comida es abundante en otros momentos. Estos cambios pueden tener lugar desde una escala de tiempo diaria a una estacional. Si bien algunos animales han resuelto el problema estacional mediante la evolución de un comportamiento migratorio o de hibernación / estivación durante los períodos de escasez de alimentos, algunas especies han evolucionado para almacenar alimentos para su consumo posterior (Vander Wall 1990). Este comportamiento se conoce de forma variable como acumulación de alimentos, almacenamiento en caché de alimentos o almacenamiento de alimentos y estos términos se utilizarán indistintamente en este número especial. Los animales que almacenan alimentos pueden almacenar grandes cantidades de alimentos durante los períodos de abundancia de alimentos y luego usar estos escondites durante los períodos de escasez de alimentos (Vander Wall 1990). Estas especies se pueden dividir generalmente en dos categorías: acumuladores de despensa y acumuladores de dispersión. Acaparadores de despensa (por ejemplo, pájaro carpintero de bellota Melanerpes formicivorus, Ardilla del este Tamias striatus) acumulan escondites de comida en una despensa que normalmente se puede defender de los competidores. Los acaparadores de dispersión, por otro lado, almacenan alimentos en múltiples ubicaciones esparcidas por sus áreas de distribución. Es precisamente porque las especies que acaparan la dispersión utilizan múltiples ubicaciones en áreas bastante grandes que han estimulado mucho interés en un amplio grupo interdisciplinario de científicos: los ecólogos están interesados ​​en la dispersión de plantas y sus efectos en las poblaciones y comunidades, los psicólogos y fisiólogos están interesados ​​en cómo la dispersión de las plantas. La motivación para esconder la comida se integra y contrasta con la bien estudiada motivación para comer. Los psicólogos comparativos están interesados ​​en las estrategias cognitivas utilizadas para salvaguardar y recuperar los cachés. Los neurobiólogos están interesados ​​en cómo el cerebro procesa estos mecanismos cognitivos y los biólogos evolutivos están interesados ​​en la evolución. del cerebro y el comportamiento y en la coevolución de plantas y animales. Todos estos temas serán considerados en este número especial de la Transacciones filosóficas de la Royal Society B, comenzando con una breve reseña histórica del desarrollo de este campo (Brodin 2010).

2. Los desafíos de la recuperación de caché

Para aquellas especies que se involucran en el comportamiento, el almacenamiento en caché de alimentos parece bastante crucial para la supervivencia y la aptitud general (por ejemplo, Hitchcock & amp; Houston 1994 Pravosudov & amp Lucas 2001). Por supuesto, el almacenamiento en caché no sería adaptable si los animales no pudieran recuperar su comida más tarde. Por lo tanto, las preguntas sobre cómo estos animales encuentran sus escondites han atraído mucha atención. Para los acumuladores de despensa, la solución es trivial: toda la comida está en un lugar (generalmente bien defendido). Sin embargo, se sabe que los acaparadores de dispersión hacen un número impresionante de cachés. Cascanueces individuales de Clark (Nucifraga columbiana) se ha estimado que almacenan hasta 100 000 semillas durante una temporada de otoño (Vander Wall 1990). Suponiendo que cada cascanueces ponga algunas semillas por caché, estas aves podrían necesitar encontrar alrededor de 20 000 ubicaciones individuales de caché para recuperar estas semillas. Los parids (tetas y carboneros) son incluso más impresionantes que los cascanueces cuando se trata de la cantidad de comida almacenada en caché. Si bien es discutible si las paridas realmente recuerdan todos sus cachés, claramente almacenan más alimentos que cualquier córvido. Se ha informado que varias especies de herrerillos europeos producen entre 100 000 y 500 000 escondites individuales por año. Debido a que las parids solo almacenan en caché un elemento por sitio de caché, es posible que tengan que reubicar hasta 500 000 sitios de caché (Haftorn 1956 Pravosudov 1985 Brodin 1994).

Los estudios iniciales (por ejemplo, Haftorn 1956) asumieron que los escondites de alimentos eran propiedad comunal compartida por todos los individuos dentro de los grupos sociales. Un artículo fundamental de Andersson y Krebs (1978) proporcionó sólidos argumentos teóricos de que el almacenamiento en caché de alimentos debería evolucionar solo cuando los individuos que crean cachés tienen una ventaja sobre otros individuos en la recuperación de sus propios cachés. Si este no fuera el caso, algunos animales ("tramposos") podrían beneficiarse de los tesoros, sin pagar los costos del comportamiento de acaparamiento en sí. En otras palabras, Andersson y Krebs (1978) argumentaron que el almacenamiento en caché de alimentos no debería ser altruista, sino egoísta. Algunos estudios teóricos más recientes han sugerido que existen circunstancias bajo las cuales esta conclusión puede ser ligeramente moderada. Estos modelos sugieren que en una población establecida de acaparadores, y bajo ciertos supuestos de baja disponibilidad de alimentos, el comportamiento de acaparamiento podría permanecer evolutivamente estable cuando el robo es recíproco (Smulders 1998 Vander Wall & amp Jenkins 2003). A primera vista, estos modelos parecen contradecir las conclusiones de Andersson y Krebs (1978) sobre la necesidad de la recuperación de caché basada en individuos. Sin embargo, todavía requieren que el acaparador promedio tenga una aptitud más alta que el no acaparador promedio, incluso si algunos tramposos individuales pueden superar a algunos acaparadores individuales (Smulders 1998). No obstante, se trata de modelos teóricos, cuyos supuestos no se han probado completamente. Sin embargo, algunas de las predicciones del artículo de Andersson y Krebs (1978) se han probado ampliamente. Andersson y Krebs (1978) sugirieron que debe haber mecanismos que permitan a los individuos que almacenan alimentos en caché encontrar sus propios cachés con más éxito en comparación con otros individuos. Esto ha resultado en un esfuerzo de investigación intensivo sobre los mecanismos de recuperación de caché, la mayoría de los cuales se ha centrado en la memoria como el principal mecanismo de recuperación de caché (Shettleworth 1995).

3. Memoria para recuperación de caché

La evidencia recopilada durante los últimos 30 años ha dejado muy claro que todos los animales acumuladores de dispersión estudiados hasta la fecha pueden usar la memoria, al menos en parte, para recuperar sus cachés (Shettleworth 1995, 2003 Sherry 2006). Entonces, ¿qué tipo de información es exactamente la que se almacena para permitir la recuperación futura de estos cachés? Los estudios iniciales sugirieron que las aves que almacenan en caché siempre se basan en señales espaciales (es decir, la posición relativa a puntos de referencia distantes) sobre señales locales (como colores y patrones adyacentes al sitio de la caché), mientras que las especies que no almacenan en caché no priorizan estas señales y dependen igualmente en todos ellos (Brodbeck 1994 Clayton y Krebs 1994 Brodbeck y Shettleworth 1995). Estos resultados se han explicado en un nivel de análisis adaptativo por la mayor confiabilidad de las señales espaciales, que generalmente no cambian con el tiempo, a diferencia de las señales de color. Sin embargo, estudios posteriores mostraron que las aves que almacenan alimentos en caché no siempre prefieren las señales espaciales y que el uso de las señales puede ser más complejo de lo que se pensaba anteriormente (LaDage et al. 2009). Todos los estudios mostraron que las aves que almacenan alimentos en caché memorizan señales espaciales y no espaciales que sugieren que ambos tipos son importantes (Brodbeck 1994 LaDage et al. 2009), pero se necesita más investigación para comprender mejor cómo y cuándo se prefieren algunas señales específicas. Gould et al. (2010) proporcionan una discusión de estudios centrados en lo que utilizan los animales que almacenan alimentos en caché para recordar ubicaciones de caché y cómo esto ha ampliado nuestra comprensión de la navegación espacial en general.

Otra pregunta es cuánto dura la memoria de los sitios de caché (Smulders et al. 2010). Algunos córvidos que almacenan alimentos en caché han sido bien documentados en su impresionante uso de la memoria a largo plazo (Vander Wall 1990). Se ha demostrado que los cascanueces de Clark, los campeones de la memoria a largo plazo, recuperan con precisión sus cachés más de 200 días después del almacenamiento en caché en condiciones de laboratorio (Balda & amp Kamil 1992). Los parids de almacenamiento en caché de alimentos, por otro lado, siguen siendo un punto de controversia. Está claro que estas aves (así como sus parientes cercanos, los trepadores azules) consumen alimentos muchos meses después de que fueron acumulados (Haftorn 1956 Nilsson et al. 1993 Brodin y Ekman 1994). Por lo tanto, la recuperación a largo plazo no es controvertida. Sin embargo, los mecanismos que emplean para recuperar estos cachés son. El puñado de estudios de laboratorio (Hitchcock & amp Sherry 1990 Brodin & amp Kunz 1997 Male & amp Smulders 2007a), así como un solo estudio de campo (Brodin 1994), que ha examinado la pregunta, sugiere que estas aves solo pueden usar la memoria durante unas pocas semanas. Algunos investigadores (incluido uno de nosotros, T.V.S .: Smulders & amp Dhondt 1997 Smulders et al. 2010 también Brodin 2005), piensan que esto representa la situación en la naturaleza, y que las parids que almacenan alimentos en la memoria caché no necesitan usar la memoria para la recuperación de la memoria caché a largo plazo, ya que las ventajas individuales pueden garantizarse en base a la segregación de nichos individuales tanto para la búsqueda como para la comida. almacenamiento en caché (Haftorn 1956 Pravosudov 1986 Brodin 1994 Lens et al. 1994). Otros (incluido el otro de nosotros: V.V.P.) no están de acuerdo con este punto de vista y adoptan el punto de vista más cauteloso de que la ausencia de evidencia no es evidencia de ausencia. Hay varias razones potenciales por las que los paridos podrían no mostrar memoria a largo plazo en el laboratorio, mientras que los córvidos sí lo harían. Una posibilidad es que la motivación para recuperar cachés en un entorno cautivo sea diferente entre paridos y córvidos, especialmente después de largos intervalos. También es posible que los dos grupos de aves manejen sus recuerdos de manera diferente. En la naturaleza, las paridas siempre buscan comida cerca de sus escondites. En el laboratorio, sin embargo, estas aves se eliminan por completo del área de almacenamiento en caché durante un largo período de tiempo y, por lo tanto, pueden descartar activamente estos recuerdos porque no son necesarios. Muchos córvidos (incluido y especialmente el cascanueces de Clark), por otro lado, almacenan de manera rutinaria los alimentos lejos de su búsqueda diaria normal (Vander Wall 1990) y, por lo tanto, en entornos de laboratorio en los que estas aves se retiran de las áreas con escondites durante la duración de la retención. El intervalo puede ser más naturalista específicamente para los córvidos. También hay alguna evidencia de campo de una especie que almacena y busca alimento similar a los paridos, el trepador azul euroasiático (Sitta europaea), lo que sugiere la posible existencia de memoria a largo plazo. Se observó que los trepadores recolectaban semillas de girasol hasta 98 ​​días después de que estas semillas fueron almacenadas en caché (Nilsson et al. 1993). Más importante aún, los trepadores azules recuperaron la mayoría de los cachés específicamente durante condiciones climáticas más severas. Tal comportamiento "prudente" sugiere que no estaban recuperando aleatoriamente sus cachés simplemente buscando comida en sus microhábitats regulares, sino que buscaban intencionalmente sus cachés, un comportamiento que puede explicarse por la memoria a largo plazo. Sin embargo, también son posibles otras explicaciones, y claramente se necesitan más estudios para comprender mejor la longevidad de las memorias de los sitios de caché.

4. Especialización adaptativa de la memoria y el hipocampo

Está bien establecido que casi todas las especies que almacenan alimentos en la memoria caché utilizan la memoria espacial, al menos en parte, para la recuperación de la memoria caché (Shettleworth 1995) y, por lo tanto, las especies que almacenan alimentos en la memoria caché presentan un gran modelo para investigar una variedad de preguntas próximas sobre la memoria y la memoria. sus mecanismos neuronales subyacentes en un sistema naturalista. Más importante aún, los animales que almacenan alimentos en caché son extremadamente convenientes para los estudios de la memoria espacial en entornos de laboratorio controlados porque regularmente almacenan alimentos en caché y recuperan los cachés de alimentos previamente hechos utilizando la memoria espacial (Shettleworth 1995). Por lo tanto, a diferencia del modelo tradicional de roedores de laboratorio, la memoria espacial y la relación entre la memoria y sus mecanismos neuronales subyacentes se pueden probar mediante el uso de un paradigma natural no forzado de almacenamiento en caché y recuperación de alimentos basado en la memoria.

Una de las áreas del cerebro que se sabe que está involucrada en el procesamiento de la memoria espacial tanto en mamíferos como en aves es el hipocampo (O'Keefe & amp Nadel 1978 Shettleworth 2003 Sherry 2005 Smulders 2006). Utilizando carboneros de cabeza negra que almacenan alimentos en caché, Sherry & amp Vaccarino (1989) y Hampton & amp Shettleworth (1996) mostraron que las lesiones del hipocampo deterioran la memoria espacial pero no la del color, y estos hallazgos parecen establecer una relación causal entre el hipocampo y la memoria espacial en los alimentos. acaparar pájaros. Si bien otras áreas del cerebro están indudablemente involucradas también en la función de la memoria espacial, la participación del hipocampo es innegable, y aquí es donde el campo ha centrado sus esfuerzos hasta la fecha.

Una idea importante que se propuso desde el principio es que la memoria en las especies que almacenan alimentos en la memoria caché está sometida a una intensa presión de selección porque la recuperación de la memoria caché es esencial para la supervivencia y, como resultado, la memoria y sus mecanismos neuronales subyacentes en las especies que almacenan alimentos en la memoria caché deben especializarse adaptativamente. en comparación con la memoria en especies que no se almacenan en caché (Krebs et al. 1989, 1996 Jerez et al. 1989 Jerez 2006). Esta hipótesis de especialización adaptativa, que se extiende tanto a la memoria como a los mecanismos neuronales subyacentes, predice que las especies que almacenan alimentos en caché deberían tener una mejor memoria espacial en comparación con las especies que no lo hacen, una predicción que ha sido probada de manera bastante extensa (Shettleworth 1995). Los resultados de las pruebas de comportamiento no parecieron concluyentes, ya que algunos estudios han informado que las especies de almacenamiento en caché de hecho se desempeñan mejor en las tareas de memoria espacial, mientras que algunos estudios no apoyaron la superioridad de las especies de almacenamiento de alimentos (revisado por Shettleworth 1995 Bolhuis & amp Macphail 2001 Macphail & amp Bolhuis 2001). Smulders analiza una posible causa de estas aparentes discrepancias. et al. (2010).

Si el almacenamiento en caché de alimentos está asociado con una presión de selección intensa para los mecanismos de recuperación de caché, como la memoria, los mecanismos que median esta memoria también deben estar bajo presión de selección. Como resultado, se ha predicho que las especies que almacenan alimentos en caché deberían tener un hipocampo relativamente más grande en comparación con las especies que no lo hacen (Krebs et al. 1989, 1996 Jerez et al. 1989 Jerez 2005, 2006). Ha habido varios estudios que prueban esta hipótesis y aunque la mayoría de ellos proporcionaron un apoyo sólido, algunos no lo hicieron. Tal falta de conclusión en los estudios sobre la memoria y el hipocampo que comparan especies almacenadas en caché y no almacenadas en caché ha provocado críticas a toda la hipótesis de la especialización adaptativa (Bolhuis & amp Macphail 2001 Macphail & amp Bolhuis 2001 Bolhuis 2005 Brodin 2010 Roth et al. 2010a).

El artículo de Smulders et al. (2010) así como el de Roth et al. (2010a) proporcionan una discusión de los problemas asociados con el enfoque actual para vincular el hipocampo con la hipótesis de la especialización adaptativa. Smulders et al. (2010) argumentan que las comparaciones hasta la fecha han utilizado un enfoque demasiado simplificado al buscar una única adaptación cognitiva que se aplique a todos los aspectos de la memoria espacial y a todas las especies que acumulan alimentos. Esto ignora la complejidad que subyace a las diferencias en el comportamiento de almacenamiento en caché de alimentos entre diferentes especies. En su artículo, presentan un enfoque más matizado de la hipótesis de la especialización adaptativa que puede señalar el camino para estudios futuros.

Si bien ese puede ser uno de los problemas, puede haber diferentes formas de abordar la hipótesis de la especialización adaptativa en lo que respecta al hipocampo. Una forma sería comparar múltiples linajes mientras se controla cuidadosamente la filogenia (Smulders et al. 2010), pero este enfoque puede no eliminar los problemas potenciales asociados con las diferencias en la memoria entre los linajes que no están relacionados con el comportamiento de almacenamiento en caché de alimentos. En consecuencia, no respaldar la hipótesis adaptacionista utilizando comparaciones de linajes múltiples podría no ser una prueba concluyente contra esta hipótesis, ya que es imposible tomar en consideración las diferencias entre todos los linajes en todos los demás comportamientos relacionados con la memoria (no asociados con el almacenamiento y recuperación de alimentos).

Otro enfoque podría ser documentar que la selección en la memoria es capaz de producir diferencias en mecanismos como el hipocampo (Roth & amp Pravosudov 2009). Este enfoque podría involucrar comparaciones de múltiples poblaciones de la misma especie que difieren en su dependencia del almacenamiento en caché de alimentos, ya que las diferencias entre poblaciones de la misma especie casi siempre serán mucho menores que las diferencias entre especies (Pravosudov & amp Clayton 2002 Roth & amp Pravosudov 2009). Tales comparaciones, por supuesto, solo proporcionarán un apoyo correlativo (Smulders 2006 Smulders et al. 2010) y, por lo tanto, deben ir seguidos de investigaciones adicionales que establezcan la base hereditaria de las diferencias entre las poblaciones y los experimentos de selección artificial. Si se puede demostrar que la selección para una mejor memoria puede ir seguida de un agrandamiento del hipocampo, proporcionaría apoyo experimental a la hipótesis de la especialización adaptativa.

Otro problema potencial con la mayoría de los estudios neuroecológicos se refiere al hecho de que casi todos los estudios utilizaron solo hipocampo volumen como la principal medida neuronal (Krebs et al. Jerez 1989 et al. 1989 Shettleworth 2003). En otras palabras, la suposición en estos estudios es que una mejor memoria se asocia con un volumen del hipocampo agrandado, pero no se utilizaron otras medidas de la anatomía del hipocampo. Sin embargo, parece que las mediciones de volumen son muy sensibles a una variedad de factores y pueden ser poco confiables cuando se reúnen datos volumétricos de múltiples fuentes para análisis comparativos. Un artículo de Roth et al. (2010a) en este número proporciona una discusión exhaustiva de todos los beneficios y peligros asociados con el uso del volumen cerebral como moneda principal. Parece que puede ser necesario pasar a análisis más detallados del cerebro que involucran el número de neuronas, la neurogénesis y las conexiones neuronales, que pueden reflejar mejor las capacidades funcionales del cerebro (Roth et al. 2010a).

5. Mecanismos subyacentes al procesamiento de la memoria del hipocampo

Debido a que el hipocampo de los animales que acumulan alimentos necesita procesar una gran cantidad de recuerdos con alta precisión y durante períodos de tiempo relativamente largos, es el sistema ideal para estudiar los mecanismos que subyacen al procesamiento de la memoria del hipocampo. El estudio de un sistema que presumiblemente funciona cerca de su capacidad máxima en un entorno natural puede producir principios generales de procesamiento de la memoria que podrían no descubrirse utilizando modelos animales de laboratorio tradicionales. El hecho de que los animales no necesiten ser entrenados en una tarea algo antinatural, sino que realicen el comportamiento de forma natural, también evita las muchas confusiones posibles con las tareas de laboratorio artificiales. Discutimos brevemente tres fenómenos fisiológicos que están relacionados con el procesamiento de la memoria del hipocampo: el sueño, las hormonas glucocorticoides y la neurogénesis.

Un fenómeno que se sabe que tiene una influencia importante en la consolidación de la memoria y el hipocampo es el sueño. Los investigadores biomédicos se han centrado en la relación entre el sueño y la memoria durante bastante tiempo, pero continúan los debates sobre si el sueño podría afectar la memoria y los procesos neurobiológicos en el cerebro y / o cómo. Roth et al. (2010B) proporcionan una revisión de la investigación sobre la relación entre el sueño, la memoria y el cerebro y argumentan que el paradigma de almacenamiento en caché de alimentos puede presentar un gran modelo para avanzar en nuestra comprensión de dicha relación. Hasta la fecha, ninguna investigación ha investigado el sueño en animales que almacenan alimentos en caché, y aprovechar el sistema de almacenamiento en caché de alimentos puede proporcionar nuevos conocimientos sobre el papel del sueño en la consolidación de la memoria.

También existen factores endocrinos que modulan la plasticidad en el hipocampo. Es bien sabido que las hormonas afectan la función de la memoria, pero la mayoría de las investigaciones sobre hormonas, memoria y el cerebro se han realizado en mamíferos, en su mayoría roedores de laboratorio. Las hormonas gonadales (testosterona y estradiol) y glucocorticoides (corticosterona y cortisol), en particular, parecen tener efectos importantes sobre el rendimiento de la memoria, normalmente de forma dosis-dependiente (de Kloet et al. 1999 McGaugh & amp Roozendaal 2002 Janowsky 2006 Luine 2008). Las especies que almacenan alimentos en caché proporcionan nuevamente un modelo conveniente para investigar la relación entre las hormonas y la memoria utilizando un paradigma naturalista basado en la memoria en especies con niveles hormonales que cambian naturalmente. Por ejemplo, en muchas aves que almacenan alimentos, los niveles iniciales de corticosterona son más altos durante el invierno, cuando los suministros de alimentos disponibles naturalmente son más impredecibles pero las demandas de energía son las más altas (Pravosudov 2005). Niveles de corticosterona moderadamente elevados, que parecen ser provocados por un suministro de alimentos limitado e impredecible en el invierno (Pravosudov et al. 2001), mejoran la memoria espacial, lo que probablemente resulte en una mejor recuperación de la caché y una mayor supervivencia (Pravosudov 2003). La investigación adicional que conecte varias hormonas que cambian naturalmente con la memoria y los procesos cerebrales utilizando especies de almacenamiento en caché de alimentos podría mejorar nuestra comprensión de las relaciones causales entre las hormonas, la memoria y el cerebro, así como las consecuencias de la variación en los niveles hormonales en el estado físico.

Finalmente, la neurogénesis del hipocampo del adulto es otro fenómeno que se ha relacionado con el uso de la memoria y ha recibido mucha atención (Gould et al. 1999 Leuner et al. 2006). La neurogénesis consiste en la producción y supervivencia de neuronas, y se ha sugerido que el uso de la memoria modula las tasas de neurogénesis en adultos (Gould et al. 1999 Leuner et al. 2006). Demostrar que específicamente la memoria y / o el aprendizaje afectan las tasas de neurogénesis del hipocampo ha demostrado ser un desafío porque otras variables como la complejidad del entorno e incluso el ejercicio físico también afectan directamente las tasas de neurogénesis (van Praag et al. 1999, 2000). Un estudio pionero de Barnea & amp Nottebohm (1994) mostró que las tasas de neurogénesis del hipocampo adulto varían estacionalmente en los carboneros de cabeza negra que almacenan alimentos en caché (Poecile atricapillus), con el pico más alto durante el otoño. Estas aves generalmente almacenan la mayor parte de los alimentos durante el otoño, y los hallazgos de Barnea & amp Nottebohm (1994) se han utilizado para sugerir una relación directa entre el almacenamiento en caché de alimentos, el uso asociado de la memoria espacial y la neurogénesis del hipocampo (Barnea & amp Nottebohm 1994). Dedicaremos un poco más de atención a este estudio histórico, porque la interpretación exacta de los resultados determina en gran medida cómo se piensa sobre el papel de la neurogénesis adulta en el aprendizaje y la memoria.

El estudio de Barnea & amp Nottebohm (1994) sirvió como impulso para una mayor investigación sobre la neurogénesis del hipocampo pero, desafortunadamente, a menudo se ha interpretado como un vínculo directo del almacenamiento en caché de alimentos con las tasas de incorporación de nuevas neuronas (Pravosudov 2007). Sin embargo, los resultados de ese estudio sobre la variación estacional en las tasas de incorporación de neuronas del hipocampo no proporcionan datos suficientes para garantizar una conclusión tan sólida, ya que los datos pueden interpretarse de varias formas alternativas. Parte de esta variabilidad en la interpretación es el resultado de no saber realmente cuándo (y por cuánto tiempo) ocurrió el pico de acumulación en su población de aves. Asumieron que el pico de acumulación fue en octubre según Odum (1942). Sin embargo, en otras poblaciones de la misma especie, se ha encontrado que el pico de acumulación se da en septiembre (Brodin 2005). Barnea & amp Nottebohm (1994) encontraron que las aves a las que se les inyectó un marcador de división celular en octubre tenían más neuronas nuevas seis semanas después de la inyección. No midieron las tasas de proliferación celular o la supervivencia de estas nuevas células antes del período de seis semanas y, por lo tanto, sus resultados podrían explicarse por el aumento de las tasas de producción de neuronas en octubre o por el aumento de las tasas de supervivencia de nuevas neuronas en el período de seis semanas después. la inyección (es decir, de noviembre a diciembre), o ambas.

Suponiendo que el pico de acumulación no dura las seis semanas posteriores a la inyección, existen cuatro escenarios posibles que se pueden utilizar para interpretar sus resultados: (i) aumento de las tasas de producción de neuronas causadas por el aumento de las tasas de almacenamiento en caché (ii) aumento de las tasas de supervivencia de las neuronas poco después nacimiento neuronal como resultado del aprendizaje intenso de las ubicaciones de caché durante el almacenamiento en caché de alimentos en lugar de la recuperación de caché (iii) aumento de las tasas de supervivencia de las neuronas más tarde después de su nacimiento como resultado del uso intenso de la memoria durante la recuperación de caché y (iv) todo lo anterior puede proporcionar un efecto acumulativo sobre el aumento de las tasas de incorporación de neuronas.

En primer lugar, es posible que el almacenamiento en caché intenso de alimentos pueda desencadenar una mayor producción de neuronas, ya sea debido al aumento de la actividad física o debido al aumento de la actividad del hipocampo. Por supuesto, esta interpretación solo es posible si el pico de acaparamiento se superpuso con el período de inyección en octubre. El almacenamiento en caché intenso de alimentos puede ser una señal de un aumento en los requisitos de memoria y, por lo tanto, el almacenamiento en caché podría desencadenar una mayor producción de nuevas neuronas que podrían incorporarse por completo a los circuitos neuronales en el momento en que estas aves necesiten memoria para recuperar el caché.

En segundo lugar, es posible que la supervivencia neuronal, y no la producción de neuronas, se viera afectada positivamente por la continuación del almacenamiento en caché de alimentos en las primeras semanas después del nacimiento neuronal. Las aves necesitan memorizar las ubicaciones de los cachés a medida que se crean para recuperarlos más tarde y también para crear una distribución de caché óptima que minimice las tasas de hurto (Male & amp Smulders 2007B Smulders et al. 2010), y es posible que un mayor aprendizaje asociado con la creación de una distribución de caché óptima dé como resultado una mayor supervivencia de las neuronas.De hecho, en la circunvolución dentada del hipocampo de la rata, se reclutan nuevas neuronas para codificar nueva información espacial específicamente entre una y tres semanas después de su nacimiento (Tashiro et al. 2007). Si es la codificación de nuevos recuerdos lo que es importante para esta mayor supervivencia neuronal, entonces esta explicación solo funciona si la intensidad de acumulación sigue siendo relativamente alta durante las primeras semanas después de la inyección. Es importante señalar que las neuronas parecen madurar mucho más rápido en ratas que en carboneros, ya que un marcador de neuronas maduras (NeuN) se expresa en más del 50 por ciento de todas las células hipocampales recién generadas ya a los 21 días en ratas (Brown et al. 2003), mientras que en los carboneros de cabeza negra solo alrededor de un tercio de las células recién generadas de seis semanas expresaron NeuN (Hoshooley & amp Sherry 2007). Tal maduración neuronal posterior potencial en los carboneros podría cambiar la importancia del aprendizaje sobre la supervivencia neuronal.

Finalmente, también es posible que no sea el almacenamiento en caché de alimentos, sino la recuperación de la memoria durante la reubicación de la caché, lo que resulte en una mayor supervivencia neuronal. Si ese es el caso, la supervivencia de nuevas neuronas puede verse específicamente afectada por experiencias basadas en la memoria conductual relativamente tarde después del nacimiento neuronal (es decir, al final de las seis semanas). En ese caso, el pico de acumulación probablemente haya pasado, y el aumento de la recuperación de la memoria asociada con el hallazgo de cachés previamente creados puede ser responsable de la supervivencia neuronal.

Estamos a favor de las dos últimas explicaciones (supervivencia neuronal poco después de la producción de neuronas o más adelante) porque una extensa investigación sobre la neurogénesis en mamíferos sugiere que varios factores, como el entorno enriquecido, el ejercicio físico y el uso de la memoria, a menudo aumentan las tasas de supervivencia de nuevas neuronas en lugar de neuronas. tasas de producción (Leuner et al. 2006). Sin embargo, no estamos de acuerdo sobre cuál de los dos creemos más probable. T.V.S. plantea la hipótesis de que es más probable que la formación de la memoria durante el pico de acumulación influya en la supervivencia neuronal durante las primeras semanas después del nacimiento neuronal, mientras que V.V.P. piensa que la recuperación de la memoria durante la recuperación de la memoria caché en noviembre y principios de diciembre podría haber contribuido al aumento del número de nuevas neuronas supervivientes en el estudio de Barnea & amp Nottebohm (1994). Lo que está claro es que el estudio de Barnea & amp Nottebohm (1994) no aporta ningún dato para resolver estos problemas y son necesarios nuevos estudios.

Curiosamente, Barnea & amp Nottebohm (1994) informaron que las tasas de incorporación neuronal de los carboneros inyectados con el marcador de división celular en agosto y en febrero-marzo fueron significativamente más bajas en comparación con las aves inyectadas en octubre. En algunas poblaciones, los carboneros de cabeza negra pueden comenzar a almacenar en caché intensivamente a fines de agosto y pueden almacenar la mayoría en septiembre en lugar de en octubre (Brodin 2005). Si Barnea & amp Nottebohm (1994) inyectaron a sus aves a fines de agosto, y el pico de acumulación en su población coincidió con el de la muestra de Brodin (2005) de Columbia Británica, entonces esto argumentaría en contra del punto de vista de TVS de que la memoria de hacer cachés más que su recuperación afecta la supervivencia neuronal. Los carboneros todavía almacenan intensamente durante septiembre (seis semanas después de las inyecciones), pero no es probable que recuperen sus cachés en ese momento, por lo que la supervivencia neuronal reducida seis semanas después de las inyecciones de agosto argumentaría en contra de la hipótesis de que la creación de cachés aumenta la supervivencia de las neuronas. Sin embargo, si las inyecciones de agosto ocurrieron incluso una o dos semanas antes del inicio del pico de acumulación en el estudio de Barnea & amp Nottebohm (1994), entonces esta información no nos permite decidir entre las dos opiniones. Solo un nuevo estudio, en el que se conoce el momento exacto del pico de acumulación en relación con el momento en que se recolectan las aves, puede resolver este problema. Claramente, se necesita más investigación para investigar el papel funcional de la neurogénesis adulta y su relación con la memoria basada en el hipocampo. Sherry & amp Hoshooley (2010) proporcionan una revisión de la investigación sobre los cambios estacionales en la neurogénesis y cómo estos cambios pueden estar relacionados con los cambios estacionales en la ecología.

6. Motivación para el almacenamiento en caché

El impulso de buscar comida y comerla cuando se encuentra es muy fuerte. La ventaja evolutiva de esto es intuitivamente obvia. Sin embargo, los animales que acaparan la comida a menudo no consumen los alimentos que encuentran, sino que los esconden para su consumo futuro. ¿En qué circunstancias es más probable que estos animales escondan la comida que la coman? ¿Y cuáles son los mecanismos fisiológicos que subyacen a esta motivación para acumular? Suponemos que estos mecanismos interactuarían con los mecanismos fisiológicos que regulan el apetito y la saciedad, pero los detalles no se han resuelto por completo. En su revisión de las soluciones cognitivas a los problemas que enfrentan los córvidos que acumulan alimentos, Grodzinski & amp Clayton (2010) abordan brevemente algunos de los factores conductuales y ambientales que influyen en la motivación de los córvidos para acumular alimentos. Grodzinski & amp Clayton (2010) enfatizaron la naturaleza genética impulsiva y probable del almacenamiento en caché de alimentos al menos en aves y la idea de que la alimentación previa con un tipo de alimento en particular conduce a una disminución en la motivación para almacenar en caché ese tipo de alimento y un aumento en la motivación para almacenar en caché la alternativa tipos de alimentos. Otros se han centrado en los mecanismos fisiológicos de acumulación de motivación. Algunos estudios en aves (parids en este caso) han demostrado que la elevación moderada en los niveles de hormonas glucocorticoides generalmente asociada con un suministro de alimentos impredecible también aumenta la motivación para acumular alimentos (Pravosudov 2003), mientras que Keen-Rhinehart et al. (2010) resumen una gran cantidad de trabajo sobre los mecanismos fisiológicos y neurobiológicos que controlan el comportamiento de acumulación en hámsters.

Claramente, aún queda mucho por resolver sobre la motivación para almacenar en caché. Los picos naturales en la intensidad de almacenamiento en caché en muchas especies de almacenamiento en caché en particular presentan desafíos para nuestra comprensión actual de la motivación para almacenar alimentos en caché (Pravosudov 2006). Por ejemplo, se ha propuesto que los alimentos impredecibles y variables motivan el almacenamiento en caché (Hurly 1992 Pravosudov & amp Grubb 1997), pero la mayoría de las especies que almacenan alimentos almacenan en caché más intensamente cuando los alimentos son extremadamente abundantes y predecibles (Haftorn 1956 Pravosudov 1985 Brodin 1994). La comida variable e impredecible, por lo tanto, no puede explicar qué hace que estos animales almacenen comida durante el otoño. A nivel fisiológico, la motivación de almacenamiento en caché puede explicarse parcialmente por los niveles de hambre y las hormonas asociadas con el hambre / saciedad (Keen-Rhinehart et al. 2010). Estos mecanismos pueden explicar la motivación para el almacenamiento en caché durante los períodos de escasez de alimentos (por ejemplo, invierno), pero, nuevamente, no pueden explicar el almacenamiento en caché más intenso registrado durante los períodos de abundancia extrema de alimentos. El fotoperíodo es otro factor que se ha demostrado que desencadena el almacenamiento en caché, al menos en cautiverio (Krebs et al. 1995 Shettleworth et al. 1995 Clayton y Cristol 1996 MacDougall-Shackleton et al. 2003). Esto parece lógico, ya que, como era de esperar, la duración del día se acorta durante el otoño. Pero al menos algunas parides almacenan con la misma intensidad durante la primavera cuando la duración del día en realidad aumenta (Pravosudov 1985), lo que argumentaría en contra de la hipótesis de que el fotoperíodo es responsable de motivar a estos animales a almacenar en caché (Pravosudov 2006). Finalmente, la motivación para almacenar en caché basada en la alimentación previa de algunos tipos de alimentos específicos (Grodzinski & amp Clayton 2010) tampoco explica una motivación extremadamente alta para almacenar en caché durante los picos intensivos de almacenamiento en caché en otoño y primavera, porque durante estos picos, las aves almacenan y comen básicamente el mismo tipo de alimento (por ejemplo, semillas de pino) y, sin embargo, continúan almacenándolo hasta que estos tipos de alimentos ya no están disponibles. Claramente, quedan muchas preguntas sobre los mecanismos ambientales y fisiológicos que influyen en la motivación para acumular. Este número especial reúne a investigadores de orígenes muy diversos para, con suerte, generar nuevas ideas sobre cómo se puede estudiar la motivación del almacenamiento en caché en diferentes niveles de análisis.

7. Almacenamiento en caché de alimentos y cognición compleja

La cognición animal ha sido históricamente un área activa de investigación y la mayor parte del trabajo sobre niveles más altos de cognición e inteligencia animal se ha centrado en primates (Tomasello & amp Call 1997 Emery & amp Clayton 2004, 2005). Sin embargo, un trabajo reciente con algunas especies que almacenan alimentos, en su mayoría aves de la familia Corvidae (cuervos y arrendajos), ha proporcionado información y comparaciones interesantes, lo que sugiere que al menos algunas aves también parecen ser capaces de una cognición compleja (Emery & amp Clayton 2004 ). Emery y Clayton (2004, 2005) incluso han sugerido que la cognición compleja de los córvidos que almacenan alimentos en caché es similar a la de los simios y puede ser el resultado de una evolución convergente que actúa en entornos socioecológicos similares. Sin embargo, muchas especies altamente sociales no se conocen y / o no se han estudiado por sus habilidades cognitivas, por lo que potencialmente queda un desafío a la hipótesis de la cognición puramente social. Si los entornos sociales ricos fueran el principal impulso detrás de la evolución de la cognición compleja en los córvidos, deberíamos esperar encontrar una cognición igualmente compleja en muchas especies de aves similares o incluso más sociales (por ejemplo, tetas de cola larga, Aegithalos caudatus abejarucos, Meropidae, etc.).

Quizás tener un sistema social complejo es solo un componente de los requisitos para desarrollar una cognición compleja. Muchos córvidos almacenan varios tipos de alimentos, que pueden morir a diferentes ritmos. Los insectos almacenados en caché, por ejemplo, pueden echarse a perder en unos días si la temperatura ambiente es demasiado alta, mientras que las semillas y frutos secos almacenados en caché pueden durar meses. Para las especies que almacenan en caché ambos tipos de alimentos, la solución eficaz es realizar un seguimiento de los tipos de alimentos almacenados en caché, las ubicaciones y el tiempo transcurrido desde el almacenamiento en caché, o "qué", "dónde" y "cuándo" (Clayton y Dickinson 1998). Arrendajos matorrales occidentalesAphelocoma californica), que almacenan múltiples tipos de alimentos a lo largo del año, parecen hacer precisamente eso: recuerdan información sobre ubicaciones, tipos de alimentos y horarios, lo que les permite administrar de manera eficiente sus alimentos almacenados en caché (Clayton & amp Dickinson 1998). Esta memoria, denominada "episódica", es bastante compleja y anteriormente se pensaba que formaba parte únicamente de la cognición humana. Investigaciones posteriores revelaron que los córvidos que almacenan alimentos parecen reconocer a individuos específicos y si estos individuos en particular pueden ser una amenaza para sus escondites (Clayton et al. 2007), averigüe si habrá alimentos disponibles en ubicaciones específicas y qué alimentos estarán disponibles y luego planifique sus futuras decisiones de almacenamiento en caché en consecuencia (Correia et al. 2007 Raby et al. 2007), y proyectan su propia experiencia en sus decisiones futuras (Clayton et al. 2007). La pregunta sigue siendo si los córvidos son únicos entre las aves y si su compleja cognición es principalmente el resultado de su complejo entorno social. También es posible que las presiones de selección asociadas principalmente con el almacenamiento en caché de alimentos y con la protección de los depósitos de alimentos fueran el principal impulso detrás de la evolución de la cognición en los córvidos. Los no córvidos que almacenan en la memoria caché, como algunos parids, por ejemplo, también administran sus cachés para evitar pérdidas a largo plazo (Male & amp Smulders 2007B) y parecen reconocer a los ladrones potenciales, tanto conespecíficos como heteroespecíficos (Pravosudov 2008). El artículo de Grodzinski y Clayton (2010) proporciona una discusión exhaustiva sobre la evolución de la cognición compleja en los córvidos que almacenan alimentos en caché.

8. Interacciones entre animales y plantas

Es muy probable que el comportamiento de acumulación de dispersión haya evolucionado como una forma de minimizar la pérdida de caché ante posibles ladrones de caché. Si bien el acaparamiento de la despensa también puede ser eficaz para prevenir la pérdida de caché, requiere defender la despensa. El acaparamiento de dispersión, por otro lado, permite almacenar más comida en caché, ya que los cachés no se limitan al sustrato defendible para los cachés y no es necesaria una defensa de caché. Sin embargo, inadvertidamente, la acumulación de dispersión también puede haber proporcionado un camino para la coevolución de plantas y recolectores de semillas que parecen servir como importantes dispersores de semillas (Vander Wall 2010). No es probable que los animales que acumulan dispersiones recuperen todos sus cachés y, por lo tanto, las semillas en caché no recuperadas pueden germinar. Por lo tanto, las plantas que producen semillas pueden beneficiarse enormemente de que los animales almacenen sus semillas en caché y la selección natural puede favorecer la evolución de semillas que pueden ser preferidas al almacenar animales en caché específicamente para almacenar en caché. En otras palabras, las plantas podrían beneficiarse si los animales almacenan sus semillas en caché en lugar de consumirlas. La selección natural debería favorecer a las plantas que aumentan su éxito reproductivo a través de una dispersión mejorada, y la coevolución entre las plantas productoras de semillas y los animales que las almacenan en caché puede proporcionar un camino para tales mecanismos de dispersión mejorados. La maceración, en particular, parece ser uno de los mecanismos que las plantas pueden haber desarrollado para dispersar sus semillas a través de animales que almacenan alimentos (Vander Wall 1990). Vander Wall (2010) proporciona una discusión interesante sobre la relación entre semillas que producen plantas, animales que almacenan alimentos en caché y dispersión de semillas.

9. Conclusiones

Las características únicas de las especies que almacenan alimentos, especialmente la acumulación de dispersión y el uso de la memoria para la recuperación de la memoria caché, hacen del paradigma del almacenamiento de alimentos un modelo emocionante para abordar una multitud de preguntas interdisciplinarias que integran la ecología, la psicología, la fisiología y la neurobiología dentro de un contexto evolutivo. Una serie de artículos presentados en este número temático proporcionan buenos ejemplos de varias aplicaciones del paradigma de acaparamiento de alimentos junto con direcciones futuras prometedoras. Esperamos que este número temático promueva un mayor interés en el uso de animales que almacenan alimentos en caché para abordar una variedad de cuestiones biológicas.


Psicología anormal, capítulo 12, trastornos de la infancia

Las primeras investigaciones sugirieron que la depresión y la ansiedad podrían distinguirse entre sí de la misma manera que en los adultos:

Depresión: alto afecto negativo, bajo afecto positivo

Ansiedad: alto afecto negativo pero no bajos niveles de afecto positivo

Adversidad temprana y eventos vitales negativos

Factores familiares y de relación

1 padre deprimido aumenta la vulnerabilidad 4x

El rechazo de los padres solo se asocia modestamente con la depresión

Los niños con depresión y sus padres interactúan de manera negativa

Distorsiones cognitivas y estilo atribucional negativo

Estilo atribucional estable

Se desarrolla en la adolescencia temprana.

Los ISRS más eficaces que los tricíclicos

El metanálisis mostró que los medicamentos son más efectivos para la ansiedad además del TOC

Menos eficaz para la depresión y el TOC

Preocupaciones por los medicamentos.

Efectos secundarios que incluyen diarrea, náuseas, problemas para dormir y agitación.

En algunos casos, los criterios pueden diferir

Miedos y preocupaciones comunes en la niñez

Preocupación más severa y persistente

Debe interferir con el funcionamiento

La mayoría de los miedos infantiles desaparecen, pero los adultos con trastornos de ansiedad informan sentirse ansiosos cuando eran niños.

Puede exhibir mutismo selectivo

Negarse a hablar en un entorno social desconocido

Predominio
1% de niños y adolescentes

Subestimación de la capacidad de afrontamiento

Angustia repetida y excesiva cuando se separan

Preocupación excesiva de que algo malo le suceda a una figura de apego.

Negativa o renuencia a dormir fuera de casa.

Pesadillas sobre la figura de separación.

Abuso físico o sexual crónico

Flashbacks, pesadillas, pensamientos intrusivos

Cogniciones y estados de ánimo negativos Hiperactividad y vigilancia

Algunos síntomas pueden diferir de los de los adultos

Síntomas similares a los de los adultos.

Contaminación por suciedad y gérmenes.

Los pensamientos sobre el sexo y la religión son más comunes en la adolescencia

Estimaciones de heredabilidad del 29 al 50%

La genética juega un papel más importante en la ansiedad por separación en el contexto de eventos vitales más negativos

La crianza de los hijos juega un papel pequeño en los trastornos de ansiedad

El estrés familiar y el estilo de afrontamiento amplificado están vinculados al desarrollo del trastorno de estrés postraumático

La regulación de las emociones y los problemas de apego también influyen

Programa Coping Cat de BT Kendall

Demuestra ser eficaz en dos ensayos clínicos aleatorizados.

Para niños de 7 a 13 años

Desarrollar nuevas formas de pensar sobre los miedos.

Entrenamiento y práctica de habilidades

No debido a retraso mental, autismo, trastorno físico o falta de oportunidades educativas

Individuo generalmente de inteligencia promedio o superior al promedio

A menudo identificado y tratado en la escuela

Evidencia de estudios familiares y de gemelos

Los genes son aquellos asociados con las habilidades de lectura típicas (genes generalistas)

Problemas en el procesamiento del lenguaje

Análisis de sonidos y su relación con las palabras impresas.

Dificultad para reconocer la rima y la aliteración.

Problemas para nombrar objetos familiares rápidamente

Retrasa el aprendizaje de las reglas sintácticas

Conciencia fonológica deficiente

La evidencia de estudios de gemelos sugiere que factores genéticos comunes subyacen tanto a los déficits de lectura como a los de matemáticas

Surco intraparietal implicado

Tiene diferentes déficits cognitivos de la dislexia.

Especificadores de lectura y escritura

Instrucción multisensorial para escuchar, hablar y escribir.

Habilidades de preparación en niños más pequeños como preparación para aprender a leer

No preferido debido al estigma

Siguió las pautas de la Asociación Estadounidense sobre Discapacidades Intelectuales y del Desarrollo (AAIDD).

La definición de AAIDD de discapacidad intelectual:

La discapacidad intelectual se caracteriza por limitaciones significativas tanto en el funcionamiento intelectual como en el comportamiento adaptativo, tal como se expresa en habilidades adaptativas conceptuales, sociales y prácticas.

Esta discapacidad comienza antes de los 18 años

Cinco supuestos esenciales para la aplicación de la definición

1. Las limitaciones en el funcionamiento actual deben considerarse dentro del contexto de los entornos comunitarios típicos de la edad, los compañeros y la cultura del individuo.

2. La evaluación válida considera la diversidad cultural y lingüística, así como las diferencias en la comunicación, los factores sensoriales, motores y de comportamiento.

3. Dentro de un individuo, las limitaciones a menudo coexisten con las fortalezas

4. Un propósito importante de describir las limitaciones es desarrollar un perfil de los apoyos necesarios.


Neurociencia e inteligencia

Los humanos tienen tamaños del cerebro que van hasta 2000 cm³, con un promedio de alrededor de 1400 cm³. Los cerebros más grandes se correlacionan con una inteligencia superior, particularmente entre diferentes especies. Esto significa que los cerebros más grandes tender para ser más inteligente, aunque no suele ser así, entre especies o dentro de especies. El gran tamaño del cerebro es relevante por dos razones. Lo más obvio es que un cerebro pequeño simplemente no puede contener tantas células cerebrales como uno grande. Menos obvio, pero más importante, es que la verdadera calidad de un cerebro debe medirse por la complejidad de los vínculos entre las células.

Los estudios modernos que utilizan imágenes de resonancia magnética muestran una correlación débil a moderada entre el tamaño del cerebro y el coeficiente intelectual (Harvey, Persaud, Ron, Baker y Murray, 1994) y han demostrado que el tamaño del cerebro se correlaciona con el coeficiente intelectual en un factor de aproximadamente 0,40 entre los adultos (McDaniel , 2005). En 1991, Willerman et al. utilizó datos de 40 estudiantes universitarios estadounidenses blancos e informó un coeficiente de correlación de .35. Otros estudios realizados en muestras de caucásicos muestran resultados similares, con Andreasen et al (1993) determinando una correlación de .38 [1], mientras que Raz et al (1993) obtuvieron una cifra de .43 y Wickett et al. (1994) obtuvo una cifra de .40. La correlación entre el tamaño del cerebro y el coeficiente intelectual parece ser válida para las comparaciones entre familias y dentro de ellas (Gignac et al. 2003 Jensen 1994 Jensen & amp Johnson 1994). Sin embargo, un estudio no encontró correlación dentro de la familia (Schoenemann et al. 2000).

El cerebro es un órgano metabólicamente caro y consume aproximadamente el 25% de la energía metabólica del cuerpo. Debido a este hecho, aunque los cerebros más grandes están asociados con una inteligencia superior, los cerebros más pequeños podrían ser ventajosos desde un punto de vista evolutivo si tienen la misma inteligencia que los cerebros más grandes. El tamaño del cráneo se correlaciona con el tamaño del cerebro, pero no es necesariamente indicativo.

El tamaño del cerebro es un indicador rudimentario de la inteligencia de un cerebro y muchos otros factores afectan la inteligencia de un cerebro. Las proporciones más altas de masa cerebral a corporal pueden aumentar la cantidad de masa cerebral disponible para tareas cognitivas más complejas.

Aquí hay una lista de algunas especies, junto con sus tamaños cerebrales promedio aproximados:


La neurociencia del intestino

La gente puede aconsejarle que escuche sus instintos: ahora la investigación sugiere que su instinto puede tener más impacto en sus pensamientos de lo que nunca se imaginó. Científicos del Instituto Karolinska en Suecia y el Instituto del Genoma de Singapur dirigido por Sven Pettersson informaron recientemente en el procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias que la flora intestinal normal, las bacterias que habitan nuestros intestinos, tienen un impacto significativo en el desarrollo del cerebro y la conducta adulta posterior.

Los seres humanos podemos pensar en nosotros mismos como una especie altamente evolucionada de individuos conscientes, pero todos somos mucho menos humanos de lo que la mayoría de nosotros aprecia. Los científicos han reconocido desde hace mucho tiempo que las células bacterianas que habitan en nuestra piel e intestinos superan en número a las células humanas por diez a uno. De hecho, la científica de la Universidad de Princeton, Bonnie Bassler, comparó los aproximadamente 30.000 genes humanos que se encuentran en el ser humano promedio con los más de 3 millones de genes bacterianos que nos habitan, y concluyó que somos como mucho un uno por ciento de humanos. Apenas estamos comenzando a comprender el tipo de impacto que tienen nuestros pasajeros bacterianos en nuestra vida diaria.

Además, estas bacterias se han implicado en el desarrollo de trastornos neurológicos y del comportamiento. Por ejemplo, las bacterias intestinales pueden influir en el uso corporal de la vitamina B6, que a su vez tiene efectos profundos en la salud de las células nerviosas y musculares. Modulan la tolerancia inmunológica y, por ello, pueden influir en enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple. Se ha demostrado que influyen en el comportamiento relacionado con la ansiedad, aunque existe controversia sobre si las bacterias intestinales exacerban o mejoran las respuestas de ansiedad relacionadas con el estrés. En el autismo y otros trastornos generalizados del desarrollo, hay informes de que las especies bacterianas específicas presentes en el intestino están alteradas y que los problemas gastrointestinales agravan los síntomas conductuales. Una prueba bioquímica desarrollada recientemente para el autismo se basa, en parte, en los productos finales del metabolismo bacteriano.

Pero este nuevo estudio es el primero en evaluar ampliamente la influencia de las bacterias intestinales en la bioquímica y el desarrollo del cerebro. Los científicos criaron ratones que carecían de microflora intestinal normal y luego compararon su comportamiento, química cerebral y desarrollo cerebral con ratones que tenían bacterias intestinales normales. Los animales libres de microbios eran más activos y, en pruebas de comportamiento específicas, estaban menos ansiosos que los ratones colonizados por microbios. En una prueba de ansiedad, a los animales se les dio la opción de permanecer en la relativa seguridad de una caja oscura o aventurarse en una caja iluminada. Los animales libres de bacterias pasaron significativamente más tiempo en la caja de luz que sus compañeros de camada colonizados por bacterias. De manera similar, en otra prueba de ansiedad, a los animales se les dio la opción de aventurarse en una barra elevada y desprotegida para explorar su entorno, o permanecer en la relativa seguridad de una barra similar protegida por paredes de cerramiento. Una vez más, los animales libres de microbios demostraron ser más audaces que sus parientes colonizados.

El equipo de Pettersson & rsquos preguntó a continuación si la influencia de los microbios intestinales en el cerebro era reversible y, dado que el intestino es colonizado por microbios poco después del nacimiento, si había evidencia de que los microbios intestinales influyeran en el desarrollo del cerebro. Descubrieron que colonizar un animal adulto libre de gérmenes con bacterias intestinales normales no tuvo ningún efecto en su comportamiento. Sin embargo, si los animales libres de gérmenes fueran colonizados temprano en la vida, estos efectos podrían revertirse. Esto sugiere que hay un período crítico en el desarrollo del cerebro en el que las bacterias son influyentes.

De acuerdo con estos hallazgos conductuales, se descubrió que dos genes implicados en la ansiedad, el clon A (NGF1-A) inducible por el factor de crecimiento nervioso y el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), estaban regulados negativamente en múltiples regiones del cerebro en el germen. -Animales libres. Estos cambios de comportamiento también estuvieron acompañados de cambios en los niveles de varios neurotransmisores, sustancias químicas responsables de la transmisión de señales entre las células nerviosas. Los neurotransmisores dopamina, serotonina y noradrenalina estaban elevados en una región específica del cerebro, el estriado, que está asociado con la planificación y coordinación del movimiento y que es activado por estímulos novedosos, mientras que no hubo tales efectos sobre los neurotransmisores en otros. regiones del cerebro, como las que intervienen en la memoria (el hipocampo) o la función ejecutiva (la corteza frontal).

Cuando el equipo de Pettersson & rsquos realizó un análisis completo de la expresión génica de cinco regiones cerebrales diferentes, encontraron casi 40 genes que se vieron afectados por la presencia de bacterias intestinales. Estos microbios primitivos no solo pudieron influir en la señalización entre las células nerviosas mientras estaban secuestrados en el intestino, sino que tenían la asombrosa capacidad de influir en si las células cerebrales activan o desactivan genes específicos.

¿Cómo, entonces, estos habitantes intestinales unicelulares ejercen su influencia sobre un órgano multicelular complejo como el cerebro? Aunque la respuesta no está clara, existen varias posibilidades: el nervio vago, por ejemplo, conecta el intestino con el cerebro, y se sabe que la infección con el Salmonela Las bacterias estimulan la expresión de ciertos genes en el cerebro, que se bloquea cuando se corta el nervio vago. Este nervio también puede ser estimulado por microbios intestinales normales y servir como enlace entre ellos y el cerebro. Alternativamente, esos microbios pueden modular la liberación de señales químicas por el intestino en el torrente sanguíneo que finalmente llegan al cerebro. Se sabe que estos microbios intestinales, por ejemplo, modulan las hormonas del estrés que, a su vez, pueden influir en la expresión de genes en el cerebro.

Independientemente de cómo estos "huéspedes" intestinales ejerzan su influencia, estos estudios sugieren que los comportamientos dirigidos por el cerebro, que influyen en la forma en que los animales interactúan con el mundo externo, pueden estar profundamente influenciados por la relación del animal con los organismos microbianos que viven en su intestino. Y el descubrimiento de que las bacterias intestinales ejercen su influencia en el cerebro dentro de una etapa de desarrollo discreta puede tener implicaciones importantes para los trastornos cerebrales del desarrollo.


Conclusiones

El aumento de la competitividad y el nivel de rendimiento del deporte ahora requiere que los individuos y los equipos deban dedicar una cantidad sustancial de tiempo a sus respectivas disciplinas. Sin embargo, incluso cuando se ha logrado una infraestructura de entrenamiento óptima, la competencia exitosa ahora solo se logra mediante la integración y aplicación adicionales de la ciencia y la tecnología del deporte / ejercicio. Aunque se considera que esto es la antítesis del espíritu deportivo [89], es sin duda un prerrequisito considerado para el éxito deportivo internacional [90].

Esta revisión ha identificado áreas dentro de la industria actual de caballos de rendimiento donde se podrían aplicar investigaciones y técnicas de modificación del comportamiento conocidas para mejorar aún más el rendimiento de esos animales. Éstos incluyen:

investigación actual sobre las necesidades de comportamiento equino para garantizar condiciones ambientales óptimas

la aplicación de técnicas de modificación del comportamiento para:

motivar suficientemente al animal para que realice el comportamiento atlético correcto

atenuar el comportamiento demasiado reactivo en anticipación del evento competitivo

atenuar el comportamiento emocionalmente reactivo a nuevos estímulos asociados con el evento competitivo

atenuar conductas motivadas en respuesta a estímulos asociados con el inicio de un evento competitivo que son resultado de experiencias negativas previas vinculadas a dichos estímulos.

Esta revisión también ha identificado áreas de investigación adicional que potencialmente podrían mejorar la industria del caballo de rendimiento. Éstos incluyen:

el desarrollo de una herramienta de evaluación del comportamiento para identificar caballos jóvenes que no tienen el temperamento correcto para pasar al nivel más alto de competencia dentro de una disciplina ecuestre determinada

la integración de métodos destinados a evaluar el estado emocional del caballo durante el entrenamiento y la competición con el fin de garantizar que el caballo se encuentra en un estado psicológico apropiado para la competición.

la identificación de regímenes de entrenamiento óptimos en términos de aplicación de programas de refuerzo positivos y / o negativos y también en términos de duración del entrenamiento e intervalo de entrenamiento con el objetivo principal de evitar el equivalente equino del "agotamiento" psicológico.

Finalmente, se requiere un mayor trabajo en la asociación jinete-caballo para identificar los componentes de un equipo ganador dentro de una disciplina determinada.


La neurobiología de la depresión

Estar clínicamente deprimido es muy diferente a simplemente sentirse deprimido o triste. Los episodios depresivos (hay varios tipos) pueden durar meses, a veces años, y pueden interferir con su funcionamiento social y laboral. Desafortunadamente, los episodios depresivos también tienden a repetirse y, si no se tratan, se volverán más frecuentes y / o más graves a medida que avanza la enfermedad.

  1. Estado de ánimo deprimido la mayor parte del día, casi todos los días
  2. Interés o placer notablemente disminuidos en todas o casi todas las actividades.
  3. Pérdida de peso significativa cuando no está a dieta o aumento de peso, o disminución o aumento del apetito casi todos los días
  4. Insomnio o dormir demasiado (hipersomnia) casi todos los días
  5. Agitación o retraso psicomotor casi todos los días
  6. Fatiga o pérdida de energía casi todos los días.
  7. Sentimientos de inutilidad o culpa excesiva o inapropiada.
  8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión.
  9. Pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida recurrente o un intento de suicidio o un plan específico para cometer suicidio

La depresión es muy común. El diecisiete por ciento de las personas experimentarán depresión en algún momento de su vida. Para colmo de males, si padece una enfermedad aguda o crónica, es aún más probable que la padezca, con tasas que oscilan entre el 30% y el 50%, según su afección médica específica.

Aunque la imagen suena sombría (y lo parecerá especialmente si está deprimido, porque pensar que nada mejorará es a menudo un síntoma de depresión), estamos comenzando a aprender más sobre los factores bioquímicos y otros factores que pueden estar involucrados. Con suerte, con este conocimiento, eventualmente, llegarán estrategias de tratamiento efectivas.

Se desconoce la base real de la depresión, pero se acepta ampliamente que está influenciada por factores genéticos, ambientales y neurobiológicos. La depresión es hereditaria26, pero es difícil determinar si es genética o simplemente refleja el tipo de crianza que una persona deprimida puede ofrecer a su hijo. Además, existen muchos factores ambientales, como la pérdida de un ser querido, el desempleo, una enfermedad médica inesperada, que parecen aumentar la probabilidad de depresión.

Muchas sustancias químicas del cerebro ("neuroquímicos") y hormonas se han relacionado con el desarrollo de la depresión (p. Ej., Norepinefrina, dopamina, hormonas tiroideas). Sin embargo, los estudios de investigación han implicado alteraciones en el sistema de la serotonina (5-HT) y el eje límbico hipotalámico-pituitario-suprarrenal (LHPA) como dos de las alteraciones neurobiológicas más consistentemente asociadas con enfermedades que alteran el estado de ánimo. De hecho, trabajos recientes han sugerido firmemente que la interacción entre estos dos sistemas bioquímicos puede desempeñar un papel importante.

El glucocorticoide suprarrenal (la hormona del "estrés"), que ayuda a regular su metabolismo y es producido por la glándula suprarrenal, una pequeña glándula que se encuentra en la parte superior de los riñones, interactúa con los receptores de serotonina 5-HT en el cerebro durante condiciones de estrés crónico o carga alostática severa. "Esto no es sorprendente, ya que hemos sabido por estudios en animales que los dos sistemas están vinculados de varias maneras. Una de estas regiones vinculadas, el eje HPA límbico (LHPA), regula la excitación, el sueño, el apetito y la capacidad de experimentar y disfrutar el placer, así como el control del estado de ánimo Como indica la lista de síntomas al inicio de este artículo, el funcionamiento de cada una de estas áreas puede verse alterado en un episodio depresivo.

Imagínese que está cruzando la calle y un automóvil se desvía repentinamente hacia usted. Instintivamente, saltas fuera de peligro. Su respuesta rápida y automática se activa, entre otras cosas, por el eje LHPA. Su respuesta al estrés es fundamental para la adaptación y la supervivencia. La percepción de estrés provoca, en última instancia, la liberación de las hormonas glucocorticoides del "estrés" (cortisol en humanos, corticosterona en ratas) de la glándula suprarrenal y esta es regulada por el eje LHPA.11 Se establece un mecanismo de retroalimentación muy delicado y efectivo en movimiento a través de conexiones nerviosas que unen el hipocampo, un área importante del cerebro que también es afectada por estos bioquímicos, a la LHPA. Esta retroalimentación permite que los receptores en el hipocampo controlen su respuesta hormonal y de pensamiento superior al estrés. En otras palabras, gracias a los receptores del hipocampo, puede decidir mejor cómo debe manejar el estrés y # 8212 ¿debe dejarlo ir o mantenerse firme? ¿Deberías dejar tu trabajo estresante y enfrentarte a tu jefe, o seguir trabajando sin decir nada?

El trabajo pionero de uno de nuestros colaboradores de TheDoctorWillSeeYouNow.com, el Dr. Bruce McEwen de la Universidad Rockefeller, demostró dos tipos de receptores en el hipocampo. Creemos que estos dos receptores & # 8212 "MR" (también conocidos como receptores de mineralocorticoides) y "GR" (también conocidos como receptores de glucocorticoides) & # 8212 trabajan juntos para controlar el metabolismo, los niveles de cortisol en sangre y el eje LHPA. Los investigadores han descubierto, por ejemplo, que los receptores MR y GR pueden disminuir los niveles de la hormona del estrés y ayudar a defender su cuerpo contra los efectos del estrés.

La hiperactividad del eje LHPA es un evento bien documentado en la depresión. No solo se produce demasiada hormona del estrés, el cortisol, sino que también hemos encontrado, en un grupo de víctimas de suicidio con antecedentes de depresión, niveles reducidos de MR y GR en el hipocampo y la corteza prefrontal, un área de la cerebro que está asociado con un pensamiento superior y una función ejecutiva. No sabemos si estos cambios representan un "marcador" de vulnerabilidad genética o del desarrollo para el suicidio o la depresión. Sin embargo, estos hallazgos son consistentes con antecedentes de exposición al estrés crónico.

Hay pocas dudas entre los científicos de que los glucocorticoides, los productos finales del eje LHPA, tienen efectos profundos sobre el estado de ánimo y el comportamiento. Por ejemplo, quienes padecen el síndrome de Cushing, una enfermedad en la que se produce un exceso de cortisol (la hormona del "estrés"), tienen una alta incidencia de depresión. Lo más interesante es que su depresión desaparece cuando los niveles de cortisol vuelven a la normalidad con el tratamiento.

No se comprende bien el mecanismo preciso por el cual los glucocorticoides ejercen esta influencia sobre el estado de ánimo. Sabemos que en la depresión el eje LHPA es muy a menudo hiperactivo. Sospechamos que el mecanismo probablemente involucra interacciones con neurotransmisores cerebrales, ya que sabemos que el control central del cerebro sobre su estado de ánimo está íntimamente asociado con las acciones de la serotonina, norepinefrina y dopamina, los neurotransmisores afectados por los medicamentos antidepresivos más comunes.

El sistema de serotonina 5-HT ha sido ampliamente investigado como un elemento clave en el desarrollo de la depresión y el suicidio, y el medio por el cual muchos antidepresivos brindan alivio. Aunque el sistema 5-HT tiene muchos componentes, hay dos moléculas de serotonina estrechamente asociadas con la neurobiología del estado de ánimo: el receptor de serotonina 1a (5-HT1a) y el receptor de serotonina 2a (5-HT2a).

La mayoría de los antidepresivos más nuevos (así como los más antiguos) inhiben la recaptación de serotonina del espacio de comunicación entre los nervios (sinapsis), de ahí su nombre: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Los estudios en animales han demostrado que la administración crónica de antidepresivos afecta la función y el número de estos dos receptores. Otros estudios han demostrado que los antidepresivos "regulan positivamente" o "sensibilizan" los receptores 5-HT1a en el hipocampo, mientras que al mismo tiempo "regulan negativamente" o "desensibilizan" los receptores 5-HT2a en otras partes del cerebro. Hemos encontrado que las víctimas de suicidio, con antecedentes de depresión, tienen menos receptores 5-HT1a en el hipocampo.

Estos hallazgos de investigación han llevado a varios científicos a teorizar que un equilibrio alterado de estos receptores puede estar contribuyendo al desarrollo de la depresión2 y que restaurar este equilibrio es necesario para la acción antidepresiva.

El estrés y la depresión se han relacionado de diversas formas. Se ha demostrado que los factores estresantes tanto físicos como psicológicos, como enfermedades físicas o problemas económicos, tienen una relación de causa y efecto con la aparición de episodios depresivos.

No estamos diciendo que el estrés "cause" depresión en las personas. Más bien, es muy probable que el estrés interactúe con una predisposición genética innata, de modo que, en algunos individuos vulnerables, un factor estresante puede precipitar un trastorno del estado de ánimo (es decir, vulnerabilidad + estrés = depresión). Los estudios en gemelos han demostrado una clara interacción entre la predisposición genética y un evento vital estresante reciente en la precipitación de un episodio depresivo. Incluso hay casos en los que la predisposición genética es tan alta que puede producirse un episodio de depresión en ausencia de cualquier factor desencadenante aparente.

El estudio del estrés crónico impredecible en animales nos ha dado pistas importantes sobre la depresión. En nuestra investigación, exponemos a las ratas a diferentes factores estresantes, de leves a moderados, todos los días, lo que hace que el estrés sea "impredecible" día a día. Las ratas que se someten a este tratamiento muestran hiperactividad de LHPA y aumentos de glucocorticoides periféricos, muy similares a los encontrados en la depresión. Ocurren otros cambios en las sustancias químicas del cerebro que también hemos encontrado en víctimas de suicidio con antecedentes de depresión. Esto sugiere que un estrés crónico o severo (p. Ej., Pérdida de un cónyuge, enfermedad o lesión grave, historial de abuso) puede causar cambios neuroquímicos similares en personas vulnerables y, por lo tanto, desencadenar episodios de depresión.

La hiperactividad de LHPA observada con estrés crónico impredecible puede prevenirse mediante la administración crónica diaria de imipramina o desipramina, dos antidepresivos tricíclicos. Tanto la desipramina como la imipramina (ingredientes clave en Norpramine & reg y Tofranil & reg) también revierten la regulación a la baja inducida por el estrés de 5-HT1a en el hipocampo y la regulación al alza de 5-HT2a en la corteza cerebral.Por otro lado, la zimelidina (Zelmid & reg, un antidepresivo utilizado anteriormente en Europa) y la fluoxetina (Prozac & reg), dos inhibidores específicos de la recaptación de serotonina, son incapaces de prevenir la elevación de los niveles de corticosterona inducida por el estrés y corregir la hiperactividad de la LHPA. Aunque no está claro si esto también ocurre en humanos, estos hallazgos de la investigación pueden explicar por qué algunos pacientes con depresión severa exhiben "resistencia al tratamiento".

De hecho, existe alguna evidencia clínica de que los diversos trastornos depresivos pueden tener diferentes explicaciones fisiológicas. Estas diferencias pueden explicar por qué algunos pacientes se benefician de un antidepresivo y no de otro. La persistencia continua, por ejemplo, de niveles elevados de hormonas del estrés (hipercortisolemia) después de la administración de antidepresivos en pacientes deprimidos se ha asociado con recaídas y un peor resultado del tratamiento. Algunos estudios clínicos han encontrado que los antidepresivos tricíclicos son más efectivos que los ISRS en el tratamiento de la melancolía. La melancolía es una forma severa de depresión caracterizada por la pérdida completa de la capacidad de placer, ralentización o "retraso" psicomotor y peores síntomas por la mañana. Los pacientes con melancolía también tienden a tener niveles altos de cortisol. En un estudio se informó que la venlafaxina (Effexor & ref), un antidepresivo con actividad de recaptación de noradrenalina y 5-HT, es más eficaz que la fluoxetina para tratar la depresión melancólica y en pacientes con depresión y ansiedad. A pesar de esto, no podemos predecir con precisión qué antidepresivo específico será el "correcto" para un individuo en particular y, a menudo, requiere un proceso de prueba y error.

La modulación por glucocorticoides de los receptores 5-HT tiene implicaciones importantes para la comprensión y el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo y, quizás, el suicidio. Puede ser uno de los mecanismos por los cuales los eventos estresantes pueden precipitar episodios depresivos en algunos individuos (genéticamente) vulnerables y / o precipitar un comportamiento suicida.

Una implicación terapéutica importante de este modelo es la predicción de que los agentes que pueden reducir la respuesta al estrés y / o disminuir la activación de LHPA serán útiles en el tratamiento farmacológico de la ansiedad, la depresión y, quizás, la conducta suicida. De hecho, se ha informado que los pacientes con depresión mayor que son resistentes al tratamiento con antidepresivos mejoran después de recibir agentes supresores de esteroides, como el ketoconazol.

Desafortunadamente, estos agentes supresores tienen muchos efectos secundarios y, a menudo, son difíciles de tolerar. Una nueva clase de fármacos, los antagonistas del receptor de CRH, que disminuyen la liberación de las hormonas del estrés, actualmente en desarrollo, pueden proporcionar una opción terapéutica. El antagonista de CRH podría, teóricamente, usarse junto con antidepresivos para mejorar la efectividad de los antidepresivos, particularmente para aquellos pacientes que tienen resistencia al tratamiento.

Es de esperar que la investigación, ahora en curso, proporcione pronto nuevos tratamientos farmacológicos para todos aquellos que sufren de depresión y otros trastornos del estado de ánimo. Hemos avanzado mucho y haremos más.

La investigación revisada en este documento fue apoyada por un premio NARSAD Young Investigator Award, un Scientist Development Award (MH 01164) y por MH42251.


Características clave

  • Se centra en el fundamento y la teoría del uso del comportamiento animal, tanto patológico como normal, como herramienta para comprender los fundamentos neurales de los trastornos neuropsiquiátricos.
  • Sirve como guía para estudiantes e investigadores básicos en los campos de las ciencias del comportamiento, psicología, neurociencia, psiquiatría y otros profesionales.
  • Analiza clases específicas de trastornos, incluidos los trastornos de ansiedad, los trastornos depresivos, los trastornos obsesivo compulsivos y otros relacionados.

Resultados

Los rasgos psicopáticos se asociaron positivamente con comportamientos antisociales agresivos para todas las facetas excepto para la faceta interpersonal (Tabla 2). La faceta afectiva se correlacionó negativamente tanto con WAIS GAI (rs = -0.16, PAG = 0.010) y el WAIS POI (rs = -0.15, PAG = 0.018), mientras que no se encontraron correlaciones significativas con el WAIS VCI para ninguna de las facetas PCL-R.

Tabla 2. Asociaciones (Spearman & # x2019s rho) entre rasgos psicopáticos (PCL-R) y conductas antisociales agresivas (LHA).

En los análisis de moderación (Tabla 3), el único modelo que demostró un efecto de moderación estadísticamente significativo fue para la faceta Interpersonal, donde las puntuaciones WAIS GAI moderaron el efecto de la faceta Interpersonal en las puntuaciones totales de LHA en ambos modelos 1 y 2. Sin embargo, ninguno la faceta interpersonal ni las puntuaciones WAIS GAI fueron predictores independientes de las puntuaciones totales de LHA en el modelo. La inclusión de la variable interpersonal dicotomizada en el modelo 2 no proporcionó un efecto independiente o moderador significativo. La cantidad de varianza explicada por los modelos para la faceta interpersonal fue muy pequeña (ver Tabla 3). Además, como se demuestra en la Figura 1, hubo valores atípicos que afectaron los resultados y los IC del 95% fueron grandes. Para los otros modelos, las facetas afectivo, estilo de vida y antisocial fueron predictores estadísticamente significativos de la puntuación total de LHA. Además, en el modelo que prueba la faceta Estilo de vida, el WAIS GAI fue un predictor estadísticamente significativo, aunque sin efecto de moderación. Los modelos que probaron las facetas Estilo de vida y Antisocial tuvieron la mayor cantidad de varianza explicada en las puntuaciones totales de LHA (consulte la Tabla 3).

Tabla 3. Regresiones simples de mínimos cuadrados ordinarios (OLS), que evalúan los efectos independientes y de moderación de los rasgos psicopáticos (PCL-R) y la inteligencia (WAIS-III GAI) en la predicción de conductas antisociales agresivas (puntuación total LHA).

Figura 1. Interacción entre rasgos psicopáticos interpersonales y niveles de inteligencia en la predicción de conductas antisociales agresivas. Los valores graficados para la faceta interpersonal revisada (PCL-R) de la lista de verificación de psicopatía y la Escala de inteligencia adulta de Wechsler & # x2013 Tercera edición (WAIS-III) puntajes del Índice de capacidad general (GAI) están, de acuerdo con el análisis de regresión, centrados en el motivo negativo los valores son posibles.


Varios tipos diferentes de estudios han demostrado que las personas con TDC tienen anomalías al procesar la información visual.

Estudios de imágenes cerebrales:

Una técnica de neuroimagen llamada resonancia magnética funcional (fMRI) permite a los investigadores comparar los patrones de activación cerebral entre BDD y sujetos de control sanos, con el fin de identificar las áreas y sistemas en el cerebro que pueden ser anormales. El primer estudio de neuroimagen funcional en BDD examinó el procesamiento visual de los rostros de otras personas 12. En este experimento, las imágenes de rostros se modificaron para eliminar frecuencias espaciales altas o bajas, creando imágenes que contenían solo información holística y configuracional o detallada, respectivamente. Los resultados revelaron que el grupo BDD tenía mayor actividad que los controles sanos en regiones dentro de la red de procesamiento facial del cerebro a la izquierda para imágenes de frecuencia espacial baja y normal. Los controles sanos, como también demostraron otros estudios anteriores, mostraron un patrón dominante del hemisferio derecho durante la tarea. Los hallazgos sugieren que los cerebros de las personas con BDD participan en sistemas de procesamiento más detallados (generalmente del lado izquierdo) en comparación con los involucrados en el procesamiento holístico y configuracional (generalmente del lado derecho), incluso para imágenes que contienen pocos detalles.

El mismo grupo realizó un estudio de resonancia magnética funcional similar utilizando los propios rostros de los sujetos como estímulo. Encontraron una disminución de la activación en las áreas visuales primarias en el grupo BDD en relación con los controles al ver imágenes de baja frecuencia espacial, así como una mayor actividad en las estructuras frontales y subcorticales (regiones "frontoestriatales") al ver imágenes normales 13. Además, la gravedad de los síntomas (principalmente relacionada con la gravedad de los pensamientos obsesivos y las conductas compulsivas) se correlacionó con la actividad en los sistemas visuales secundarios y los sistemas frontoestriatales en sujetos con TDC. La actividad frontoestriatal anormal en este estudio de imágenes es similar a lo que otros estudios han observado en el trastorno obsesivo compulsivo, un trastorno relacionado que puede ser la base de los pensamientos obsesivos y los comportamientos compulsivos de las personas con TDC.

En un estudio separado, se pidió a los pacientes con TDC que hicieran la misma tarea de emparejamiento pero con imágenes de casas 14. Este estudio encontró que tenían una actividad disminuida en las regiones de procesamiento visual secundario en comparación con los controles sanos en respuesta a imágenes de baja frecuencia espacial. Esto ofrece más evidencia de procesamiento holístico anormal. El hecho de que esto ocurriera por estímulos no relacionados con la apariencia sugiere que las personas con TDC pueden tener deficiencias generales en el procesamiento visual. El procesamiento visual holístico y configuracional anormal podría contribuir a distorsiones en las percepciones. Es posible que sus cerebros no les proporcionen "plantillas" visuales adecuadas para integrar y contextualizar detalles como defectos o imperfecciones menores.

Estudios de procesamiento facial:

La capacidad diferencial para detectar defectos en los rasgos faciales o asimetría es otro aspecto del procesamiento visual que los investigadores han estudiado en personas con TDC. En un estudio, los participantes de BDD percibieron distorsiones en las imágenes digitales de sus propios rostros que en realidad no estaban presentes 15. En otro estudio, los participantes con TDC fueron más precisos que los controles sanos en la detección de cambios en las características estéticas de los rostros de los demás 16. Dos estudios 17,18, pero no un tercio 19 encontraron que aquellos con TDC eran más rápidos que los controles sanos para identificar las caras de los demás que estaban al revés, lo que sugiere que tienen una capacidad superior para procesar detalles. Estos estudios sugieren que las personas con TDC tienen una mayor sensibilidad para detectar detalles, lo que puede llevarlos a notar defectos que son muy menores o imperceptibles para los demás.


Psicología anormal, capítulo 12, trastornos de la infancia

Las primeras investigaciones sugirieron que la depresión y la ansiedad podrían distinguirse entre sí de la misma manera que en los adultos:

Depresión: alto afecto negativo, bajo afecto positivo

Ansiedad: alto afecto negativo pero no bajos niveles de afecto positivo

Adversidad temprana y eventos vitales negativos

Factores familiares y de relación

1 padre deprimido aumenta la vulnerabilidad 4x

El rechazo de los padres solo se asocia modestamente con la depresión

Los niños con depresión y sus padres interactúan de manera negativa

Distorsiones cognitivas y estilo atribucional negativo

Estilo atribucional estable

Se desarrolla en la adolescencia temprana.

Los ISRS más eficaces que los tricíclicos

El metanálisis mostró que los medicamentos son más efectivos para la ansiedad además del TOC

Menos eficaz para la depresión y el TOC

Preocupaciones por los medicamentos.

Efectos secundarios que incluyen diarrea, náuseas, problemas para dormir y agitación.

En algunos casos, los criterios pueden diferir

Miedos y preocupaciones comunes en la niñez

Preocupación más severa y persistente

Debe interferir con el funcionamiento

La mayoría de los miedos infantiles desaparecen, pero los adultos con trastornos de ansiedad informan sentirse ansiosos cuando eran niños.

Puede exhibir mutismo selectivo

Negarse a hablar en un entorno social desconocido

Predominio
1% de niños y adolescentes

Subestimación de la capacidad de afrontamiento

Angustia repetida y excesiva cuando se separan

Preocupación excesiva de que algo malo le suceda a una figura de apego.

Negativa o renuencia a dormir fuera de casa.

Pesadillas sobre la figura de separación.

Abuso físico o sexual crónico

Flashbacks, pesadillas, pensamientos intrusivos

Cogniciones y estados de ánimo negativos Hiperactividad y vigilancia

Algunos síntomas pueden diferir de los de los adultos

Síntomas similares a los de los adultos.

Contaminación por suciedad y gérmenes.

Los pensamientos sobre el sexo y la religión son más comunes en la adolescencia

Estimaciones de heredabilidad del 29 al 50%

La genética juega un papel más importante en la ansiedad por separación en el contexto de eventos vitales más negativos

La crianza de los hijos juega un papel pequeño en los trastornos de ansiedad

El estrés familiar y el estilo de afrontamiento amplificado están vinculados al desarrollo del trastorno de estrés postraumático

La regulación de las emociones y los problemas de apego también influyen

Programa Coping Cat de BT Kendall

Demuestra ser eficaz en dos ensayos clínicos aleatorizados.

Para niños de 7 a 13 años

Desarrollar nuevas formas de pensar sobre los miedos.

Entrenamiento y práctica de habilidades

No debido a retraso mental, autismo, trastorno físico o falta de oportunidades educativas

Individuo generalmente de inteligencia promedio o superior al promedio

A menudo identificado y tratado en la escuela

Evidencia de estudios familiares y de gemelos

Los genes son aquellos asociados con las habilidades de lectura típicas (genes generalistas)

Problemas en el procesamiento del lenguaje

Análisis de sonidos y su relación con las palabras impresas.

Dificultad para reconocer la rima y la aliteración.

Problemas para nombrar objetos familiares rápidamente

Retrasa el aprendizaje de las reglas sintácticas

Conciencia fonológica deficiente

La evidencia de estudios de gemelos sugiere que factores genéticos comunes subyacen tanto a los déficits de lectura como a los de matemáticas

Surco intraparietal implicado

Tiene diferentes déficits cognitivos de la dislexia.

Especificadores de lectura y escritura

Instrucción multisensorial para escuchar, hablar y escribir.

Habilidades de preparación en niños más pequeños como preparación para aprender a leer

No preferido debido al estigma

Siguió las pautas de la Asociación Estadounidense sobre Discapacidades Intelectuales y del Desarrollo (AAIDD).

La definición de AAIDD de discapacidad intelectual:

La discapacidad intelectual se caracteriza por limitaciones significativas tanto en el funcionamiento intelectual como en el comportamiento adaptativo, tal como se expresa en habilidades adaptativas conceptuales, sociales y prácticas.

Esta discapacidad comienza antes de los 18 años

Cinco supuestos esenciales para la aplicación de la definición

1. Las limitaciones en el funcionamiento actual deben considerarse dentro del contexto de los entornos comunitarios típicos de la edad, los compañeros y la cultura del individuo.

2. La evaluación válida considera la diversidad cultural y lingüística, así como las diferencias en la comunicación, los factores sensoriales, motores y de comportamiento.

3. Dentro de un individuo, las limitaciones a menudo coexisten con las fortalezas

4. Un propósito importante de describir las limitaciones es desarrollar un perfil de los apoyos necesarios.


Neurociencia e inteligencia

Los humanos tienen tamaños del cerebro que van hasta 2000 cm³, con un promedio de alrededor de 1400 cm³. Los cerebros más grandes se correlacionan con una inteligencia superior, particularmente entre diferentes especies. Esto significa que los cerebros más grandes tender para ser más inteligente, aunque no suele ser así, entre especies o dentro de especies. El gran tamaño del cerebro es relevante por dos razones. Lo más obvio es que un cerebro pequeño simplemente no puede contener tantas células cerebrales como uno grande. Menos obvio, pero más importante, es que la verdadera calidad de un cerebro debe medirse por la complejidad de los vínculos entre las células.

Los estudios modernos que utilizan imágenes de resonancia magnética muestran una correlación débil a moderada entre el tamaño del cerebro y el coeficiente intelectual (Harvey, Persaud, Ron, Baker y Murray, 1994) y han demostrado que el tamaño del cerebro se correlaciona con el coeficiente intelectual en un factor de aproximadamente 0,40 entre los adultos (McDaniel , 2005). En 1991, Willerman et al. utilizó datos de 40 estudiantes universitarios estadounidenses blancos e informó un coeficiente de correlación de .35. Otros estudios realizados en muestras de caucásicos muestran resultados similares, con Andreasen et al (1993) determinando una correlación de .38 [1], mientras que Raz et al (1993) obtuvieron una cifra de .43 y Wickett et al. (1994) obtuvo una cifra de .40. La correlación entre el tamaño del cerebro y el coeficiente intelectual parece ser válida para las comparaciones entre familias y dentro de ellas (Gignac et al. 2003 Jensen 1994 Jensen & amp Johnson 1994). Sin embargo, un estudio no encontró correlación dentro de la familia (Schoenemann et al. 2000).

El cerebro es un órgano metabólicamente caro y consume aproximadamente el 25% de la energía metabólica del cuerpo. Debido a este hecho, aunque los cerebros más grandes están asociados con una inteligencia superior, los cerebros más pequeños podrían ser ventajosos desde un punto de vista evolutivo si tienen la misma inteligencia que los cerebros más grandes. El tamaño del cráneo se correlaciona con el tamaño del cerebro, pero no es necesariamente indicativo.

El tamaño del cerebro es un indicador rudimentario de la inteligencia de un cerebro y muchos otros factores afectan la inteligencia de un cerebro. Las proporciones más altas de masa cerebral a corporal pueden aumentar la cantidad de masa cerebral disponible para tareas cognitivas más complejas.

Aquí hay una lista de algunas especies, junto con sus tamaños cerebrales promedio aproximados:


Integrar la ecología, la psicología y la neurobiología dentro de un paradigma de acaparamiento de alimentos

Muchos animales acumulan regularmente alimentos para uso futuro, lo que parece ser una adaptación importante a un entorno cambiante estacional y / o impredecible. Este paradigma de acumulación de alimentos es un excelente ejemplo de un sistema natural que ha influido ampliamente en el trabajo tanto teórico como empírico en el campo de la biología. El paradigma de la acumulación de alimentos ha desempeñado un papel importante en el marco conceptual de numerosos campos, desde la ecología (por ejemplo, las interacciones planta-animal) y la evolución (por ejemplo, la coevolución del almacenamiento en caché, la memoria espacial y el hipocampo) hasta la psicología (por ejemplo, la memoria y la cognición) y neurobiología (por ejemplo, neurogénesis y neurobiología del aprendizaje y la memoria). Muchos animales que acumulan alimentos recuperan los cachés mediante el uso de la memoria espacial. Este sistema de comportamiento basado en la memoria tiene la ventaja inherente de ser manejable para el estudio tanto en el campo como en el laboratorio y ha sido moldeado por la selección natural, que produce variaciones con fuertes consecuencias de aptitud en una variedad de taxones. Por lo tanto, el acaparamiento de alimentos es un modelo excelente para un enfoque altamente integrador para comprender numerosas preguntas en una variedad de disciplinas. Recientemente, ha surgido un gran interés en la complejidad de la cognición animal, como la planificación futura y la memoria episódica, así como en la relación entre la memoria, el medio ambiente y el cerebro. Además, los nuevos avances en neurobiología han mejorado nuestra capacidad para abordar los mecanismos subyacentes a estos comportamientos. En consecuencia, el campo se está volviendo necesariamente más integrador al evaluar cuestiones de comportamiento en el contexto de los sistemas ecológicos naturales y al abordar los mecanismos a través de la neurobiología y la psicología, pero, lo que es más importante, dentro de un marco evolutivo y ecológico. En este número, nuestro objetivo es reunir una serie de artículos que proporcionan una síntesis moderna de ecología, psicología, fisiología y neurobiología e identificar nuevas direcciones y desarrollos en el uso de animales que acumulan alimentos como un sistema modelo.

1. Introducción

Muchos animales experimentan entornos cambiantes, lo que puede presentar desafíos para obtener suficientes reservas de energía en algunos momentos, mientras que la comida es abundante en otros momentos. Estos cambios pueden tener lugar desde una escala de tiempo diaria a una estacional. Si bien algunos animales han resuelto el problema estacional mediante la evolución de un comportamiento migratorio o de hibernación / estivación durante los períodos de escasez de alimentos, algunas especies han evolucionado para almacenar alimentos para su consumo posterior (Vander Wall 1990). Este comportamiento se conoce de forma variable como acumulación de alimentos, almacenamiento en caché de alimentos o almacenamiento de alimentos y estos términos se utilizarán indistintamente en este número especial. Los animales que almacenan alimentos pueden almacenar grandes cantidades de alimentos durante los períodos de abundancia de alimentos y luego usar estos escondites durante los períodos de escasez de alimentos (Vander Wall 1990). Estas especies se pueden dividir generalmente en dos categorías: acumuladores de despensa y acumuladores de dispersión. Acaparadores de despensa (por ejemplo, pájaro carpintero de bellota Melanerpes formicivorus, Ardilla del este Tamias striatus) acumulan escondites de comida en una despensa que normalmente se puede defender de los competidores. Los acaparadores de dispersión, por otro lado, almacenan alimentos en múltiples ubicaciones esparcidas por sus áreas de distribución. Es precisamente porque las especies que acaparan la dispersión utilizan múltiples ubicaciones en áreas bastante grandes que han estimulado mucho interés en un amplio grupo interdisciplinario de científicos: los ecólogos están interesados ​​en la dispersión de plantas y sus efectos en las poblaciones y comunidades, los psicólogos y fisiólogos están interesados ​​en cómo la dispersión de las plantas. La motivación para esconder la comida se integra y contrasta con la bien estudiada motivación para comer. Los psicólogos comparativos están interesados ​​en las estrategias cognitivas utilizadas para salvaguardar y recuperar los cachés. Los neurobiólogos están interesados ​​en cómo el cerebro procesa estos mecanismos cognitivos y los biólogos evolutivos están interesados ​​en la evolución. del cerebro y el comportamiento y en la coevolución de plantas y animales. Todos estos temas serán considerados en este número especial de la Transacciones filosóficas de la Royal Society B, comenzando con una breve reseña histórica del desarrollo de este campo (Brodin 2010).

2. Los desafíos de la recuperación de caché

Para aquellas especies que se involucran en el comportamiento, el almacenamiento en caché de alimentos parece bastante crucial para la supervivencia y la aptitud general (por ejemplo, Hitchcock & amp; Houston 1994 Pravosudov & amp Lucas 2001). Por supuesto, el almacenamiento en caché no sería adaptable si los animales no pudieran recuperar su comida más tarde. Por lo tanto, las preguntas sobre cómo estos animales encuentran sus escondites han atraído mucha atención. Para los acumuladores de despensa, la solución es trivial: toda la comida está en un lugar (generalmente bien defendido). Sin embargo, se sabe que los acaparadores de dispersión hacen un número impresionante de cachés. Cascanueces individuales de Clark (Nucifraga columbiana) se ha estimado que almacenan hasta 100 000 semillas durante una temporada de otoño (Vander Wall 1990). Suponiendo que cada cascanueces ponga algunas semillas por caché, estas aves podrían necesitar encontrar alrededor de 20 000 ubicaciones individuales de caché para recuperar estas semillas. Los parids (tetas y carboneros) son incluso más impresionantes que los cascanueces cuando se trata de la cantidad de comida almacenada en caché. Si bien es discutible si las paridas realmente recuerdan todos sus cachés, claramente almacenan más alimentos que cualquier córvido. Se ha informado que varias especies de herrerillos europeos producen entre 100 000 y 500 000 escondites individuales por año. Debido a que las parids solo almacenan en caché un elemento por sitio de caché, es posible que tengan que reubicar hasta 500 000 sitios de caché (Haftorn 1956 Pravosudov 1985 Brodin 1994).

Los estudios iniciales (por ejemplo, Haftorn 1956) asumieron que los escondites de alimentos eran propiedad comunal compartida por todos los individuos dentro de los grupos sociales. Un artículo fundamental de Andersson y Krebs (1978) proporcionó sólidos argumentos teóricos de que el almacenamiento en caché de alimentos debería evolucionar solo cuando los individuos que crean cachés tienen una ventaja sobre otros individuos en la recuperación de sus propios cachés. Si este no fuera el caso, algunos animales ("tramposos") podrían beneficiarse de los tesoros, sin pagar los costos del comportamiento de acaparamiento en sí. En otras palabras, Andersson y Krebs (1978) argumentaron que el almacenamiento en caché de alimentos no debería ser altruista, sino egoísta. Algunos estudios teóricos más recientes han sugerido que existen circunstancias bajo las cuales esta conclusión puede ser ligeramente moderada. Estos modelos sugieren que en una población establecida de acaparadores, y bajo ciertos supuestos de baja disponibilidad de alimentos, el comportamiento de acaparamiento podría permanecer evolutivamente estable cuando el robo es recíproco (Smulders 1998 Vander Wall & amp Jenkins 2003). A primera vista, estos modelos parecen contradecir las conclusiones de Andersson y Krebs (1978) sobre la necesidad de la recuperación de caché basada en individuos. Sin embargo, todavía requieren que el acaparador promedio tenga una aptitud más alta que el no acaparador promedio, incluso si algunos tramposos individuales pueden superar a algunos acaparadores individuales (Smulders 1998). No obstante, se trata de modelos teóricos, cuyos supuestos no se han probado completamente. Sin embargo, algunas de las predicciones del artículo de Andersson y Krebs (1978) se han probado ampliamente. Andersson y Krebs (1978) sugirieron que debe haber mecanismos que permitan a los individuos que almacenan alimentos en caché encontrar sus propios cachés con más éxito en comparación con otros individuos. Esto ha resultado en un esfuerzo de investigación intensivo sobre los mecanismos de recuperación de caché, la mayoría de los cuales se ha centrado en la memoria como el principal mecanismo de recuperación de caché (Shettleworth 1995).

3. Memoria para recuperación de caché

La evidencia recopilada durante los últimos 30 años ha dejado muy claro que todos los animales acumuladores de dispersión estudiados hasta la fecha pueden usar la memoria, al menos en parte, para recuperar sus cachés (Shettleworth 1995, 2003 Sherry 2006). Entonces, ¿qué tipo de información es exactamente la que se almacena para permitir la recuperación futura de estos cachés? Los estudios iniciales sugirieron que las aves que almacenan en caché siempre se basan en señales espaciales (es decir, la posición relativa a puntos de referencia distantes) sobre señales locales (como colores y patrones adyacentes al sitio de la caché), mientras que las especies que no almacenan en caché no priorizan estas señales y dependen igualmente en todos ellos (Brodbeck 1994 Clayton y Krebs 1994 Brodbeck y Shettleworth 1995). Estos resultados se han explicado en un nivel de análisis adaptativo por la mayor confiabilidad de las señales espaciales, que generalmente no cambian con el tiempo, a diferencia de las señales de color. Sin embargo, estudios posteriores mostraron que las aves que almacenan alimentos en caché no siempre prefieren las señales espaciales y que el uso de las señales puede ser más complejo de lo que se pensaba anteriormente (LaDage et al. 2009). Todos los estudios mostraron que las aves que almacenan alimentos en caché memorizan señales espaciales y no espaciales que sugieren que ambos tipos son importantes (Brodbeck 1994 LaDage et al. 2009), pero se necesita más investigación para comprender mejor cómo y cuándo se prefieren algunas señales específicas. Gould et al. (2010) proporcionan una discusión de estudios centrados en lo que utilizan los animales que almacenan alimentos en caché para recordar ubicaciones de caché y cómo esto ha ampliado nuestra comprensión de la navegación espacial en general.

Otra pregunta es cuánto dura la memoria de los sitios de caché (Smulders et al. 2010). Algunos córvidos que almacenan alimentos en caché han sido bien documentados en su impresionante uso de la memoria a largo plazo (Vander Wall 1990). Se ha demostrado que los cascanueces de Clark, los campeones de la memoria a largo plazo, recuperan con precisión sus cachés más de 200 días después del almacenamiento en caché en condiciones de laboratorio (Balda & amp Kamil 1992). Los parids de almacenamiento en caché de alimentos, por otro lado, siguen siendo un punto de controversia. Está claro que estas aves (así como sus parientes cercanos, los trepadores azules) consumen alimentos muchos meses después de que fueron acumulados (Haftorn 1956 Nilsson et al. 1993 Brodin y Ekman 1994). Por lo tanto, la recuperación a largo plazo no es controvertida. Sin embargo, los mecanismos que emplean para recuperar estos cachés son. El puñado de estudios de laboratorio (Hitchcock & amp Sherry 1990 Brodin & amp Kunz 1997 Male & amp Smulders 2007a), así como un solo estudio de campo (Brodin 1994), que ha examinado la pregunta, sugiere que estas aves solo pueden usar la memoria durante unas pocas semanas. Algunos investigadores (incluido uno de nosotros, T.V.S .: Smulders & amp Dhondt 1997 Smulders et al. 2010 también Brodin 2005), piensan que esto representa la situación en la naturaleza, y que las parids que almacenan alimentos en la memoria caché no necesitan usar la memoria para la recuperación de la memoria caché a largo plazo, ya que las ventajas individuales pueden garantizarse en base a la segregación de nichos individuales tanto para la búsqueda como para la comida. almacenamiento en caché (Haftorn 1956 Pravosudov 1986 Brodin 1994 Lens et al. 1994). Otros (incluido el otro de nosotros: V.V.P.) no están de acuerdo con este punto de vista y adoptan el punto de vista más cauteloso de que la ausencia de evidencia no es evidencia de ausencia. Hay varias razones potenciales por las que los paridos podrían no mostrar memoria a largo plazo en el laboratorio, mientras que los córvidos sí lo harían. Una posibilidad es que la motivación para recuperar cachés en un entorno cautivo sea diferente entre paridos y córvidos, especialmente después de largos intervalos. También es posible que los dos grupos de aves manejen sus recuerdos de manera diferente. En la naturaleza, las paridas siempre buscan comida cerca de sus escondites. En el laboratorio, sin embargo, estas aves se eliminan por completo del área de almacenamiento en caché durante un largo período de tiempo y, por lo tanto, pueden descartar activamente estos recuerdos porque no son necesarios. Muchos córvidos (incluido y especialmente el cascanueces de Clark), por otro lado, almacenan de manera rutinaria los alimentos lejos de su búsqueda diaria normal (Vander Wall 1990) y, por lo tanto, en entornos de laboratorio en los que estas aves se retiran de las áreas con escondites durante la duración de la retención. El intervalo puede ser más naturalista específicamente para los córvidos. También hay alguna evidencia de campo de una especie que almacena y busca alimento similar a los paridos, el trepador azul euroasiático (Sitta europaea), lo que sugiere la posible existencia de memoria a largo plazo. Se observó que los trepadores recolectaban semillas de girasol hasta 98 ​​días después de que estas semillas fueron almacenadas en caché (Nilsson et al. 1993). Más importante aún, los trepadores azules recuperaron la mayoría de los cachés específicamente durante condiciones climáticas más severas. Tal comportamiento "prudente" sugiere que no estaban recuperando aleatoriamente sus cachés simplemente buscando comida en sus microhábitats regulares, sino que buscaban intencionalmente sus cachés, un comportamiento que puede explicarse por la memoria a largo plazo. Sin embargo, también son posibles otras explicaciones, y claramente se necesitan más estudios para comprender mejor la longevidad de las memorias de los sitios de caché.

4. Especialización adaptativa de la memoria y el hipocampo

Está bien establecido que casi todas las especies que almacenan alimentos en la memoria caché utilizan la memoria espacial, al menos en parte, para la recuperación de la memoria caché (Shettleworth 1995) y, por lo tanto, las especies que almacenan alimentos en la memoria caché presentan un gran modelo para investigar una variedad de preguntas próximas sobre la memoria y la memoria. sus mecanismos neuronales subyacentes en un sistema naturalista. Más importante aún, los animales que almacenan alimentos en caché son extremadamente convenientes para los estudios de la memoria espacial en entornos de laboratorio controlados porque regularmente almacenan alimentos en caché y recuperan los cachés de alimentos previamente hechos utilizando la memoria espacial (Shettleworth 1995). Por lo tanto, a diferencia del modelo tradicional de roedores de laboratorio, la memoria espacial y la relación entre la memoria y sus mecanismos neuronales subyacentes se pueden probar mediante el uso de un paradigma natural no forzado de almacenamiento en caché y recuperación de alimentos basado en la memoria.

Una de las áreas del cerebro que se sabe que está involucrada en el procesamiento de la memoria espacial tanto en mamíferos como en aves es el hipocampo (O'Keefe & amp Nadel 1978 Shettleworth 2003 Sherry 2005 Smulders 2006). Utilizando carboneros de cabeza negra que almacenan alimentos en caché, Sherry & amp Vaccarino (1989) y Hampton & amp Shettleworth (1996) mostraron que las lesiones del hipocampo deterioran la memoria espacial pero no la del color, y estos hallazgos parecen establecer una relación causal entre el hipocampo y la memoria espacial en los alimentos. acaparar pájaros. Si bien otras áreas del cerebro están indudablemente involucradas también en la función de la memoria espacial, la participación del hipocampo es innegable, y aquí es donde el campo ha centrado sus esfuerzos hasta la fecha.

Una idea importante que se propuso desde el principio es que la memoria en las especies que almacenan alimentos en la memoria caché está sometida a una intensa presión de selección porque la recuperación de la memoria caché es esencial para la supervivencia y, como resultado, la memoria y sus mecanismos neuronales subyacentes en las especies que almacenan alimentos en la memoria caché deben especializarse adaptativamente. en comparación con la memoria en especies que no se almacenan en caché (Krebs et al. 1989, 1996 Jerez et al. 1989 Jerez 2006). Esta hipótesis de especialización adaptativa, que se extiende tanto a la memoria como a los mecanismos neuronales subyacentes, predice que las especies que almacenan alimentos en caché deberían tener una mejor memoria espacial en comparación con las especies que no lo hacen, una predicción que ha sido probada de manera bastante extensa (Shettleworth 1995). Los resultados de las pruebas de comportamiento no parecieron concluyentes, ya que algunos estudios han informado que las especies de almacenamiento en caché de hecho se desempeñan mejor en las tareas de memoria espacial, mientras que algunos estudios no apoyaron la superioridad de las especies de almacenamiento de alimentos (revisado por Shettleworth 1995 Bolhuis & amp Macphail 2001 Macphail & amp Bolhuis 2001). Smulders analiza una posible causa de estas aparentes discrepancias. et al. (2010).

Si el almacenamiento en caché de alimentos está asociado con una presión de selección intensa para los mecanismos de recuperación de caché, como la memoria, los mecanismos que median esta memoria también deben estar bajo presión de selección. Como resultado, se ha predicho que las especies que almacenan alimentos en caché deberían tener un hipocampo relativamente más grande en comparación con las especies que no lo hacen (Krebs et al. 1989, 1996 Jerez et al. 1989 Jerez 2005, 2006). Ha habido varios estudios que prueban esta hipótesis y aunque la mayoría de ellos proporcionaron un apoyo sólido, algunos no lo hicieron. Tal falta de conclusión en los estudios sobre la memoria y el hipocampo que comparan especies almacenadas en caché y no almacenadas en caché ha provocado críticas a toda la hipótesis de la especialización adaptativa (Bolhuis & amp Macphail 2001 Macphail & amp Bolhuis 2001 Bolhuis 2005 Brodin 2010 Roth et al. 2010a).

El artículo de Smulders et al. (2010) así como el de Roth et al. (2010a) proporcionan una discusión de los problemas asociados con el enfoque actual para vincular el hipocampo con la hipótesis de la especialización adaptativa. Smulders et al. (2010) argumentan que las comparaciones hasta la fecha han utilizado un enfoque demasiado simplificado al buscar una única adaptación cognitiva que se aplique a todos los aspectos de la memoria espacial y a todas las especies que acumulan alimentos. Esto ignora la complejidad que subyace a las diferencias en el comportamiento de almacenamiento en caché de alimentos entre diferentes especies. En su artículo, presentan un enfoque más matizado de la hipótesis de la especialización adaptativa que puede señalar el camino para estudios futuros.

Si bien ese puede ser uno de los problemas, puede haber diferentes formas de abordar la hipótesis de la especialización adaptativa en lo que respecta al hipocampo. Una forma sería comparar múltiples linajes mientras se controla cuidadosamente la filogenia (Smulders et al. 2010), pero este enfoque puede no eliminar los problemas potenciales asociados con las diferencias en la memoria entre los linajes que no están relacionados con el comportamiento de almacenamiento en caché de alimentos. En consecuencia, no respaldar la hipótesis adaptacionista utilizando comparaciones de linajes múltiples podría no ser una prueba concluyente contra esta hipótesis, ya que es imposible tomar en consideración las diferencias entre todos los linajes en todos los demás comportamientos relacionados con la memoria (no asociados con el almacenamiento y recuperación de alimentos).

Otro enfoque podría ser documentar que la selección en la memoria es capaz de producir diferencias en mecanismos como el hipocampo (Roth & amp Pravosudov 2009). Este enfoque podría involucrar comparaciones de múltiples poblaciones de la misma especie que difieren en su dependencia del almacenamiento en caché de alimentos, ya que las diferencias entre poblaciones de la misma especie casi siempre serán mucho menores que las diferencias entre especies (Pravosudov & amp Clayton 2002 Roth & amp Pravosudov 2009). Tales comparaciones, por supuesto, solo proporcionarán un apoyo correlativo (Smulders 2006 Smulders et al. 2010) y, por lo tanto, deben ir seguidos de investigaciones adicionales que establezcan la base hereditaria de las diferencias entre las poblaciones y los experimentos de selección artificial. Si se puede demostrar que la selección para una mejor memoria puede ir seguida de un agrandamiento del hipocampo, proporcionaría apoyo experimental a la hipótesis de la especialización adaptativa.

Otro problema potencial con la mayoría de los estudios neuroecológicos se refiere al hecho de que casi todos los estudios utilizaron solo hipocampo volumen como la principal medida neuronal (Krebs et al. Jerez 1989 et al. 1989 Shettleworth 2003). En otras palabras, la suposición en estos estudios es que una mejor memoria se asocia con un volumen del hipocampo agrandado, pero no se utilizaron otras medidas de la anatomía del hipocampo. Sin embargo, parece que las mediciones de volumen son muy sensibles a una variedad de factores y pueden ser poco confiables cuando se reúnen datos volumétricos de múltiples fuentes para análisis comparativos. Un artículo de Roth et al. (2010a) en este número proporciona una discusión exhaustiva de todos los beneficios y peligros asociados con el uso del volumen cerebral como moneda principal. Parece que puede ser necesario pasar a análisis más detallados del cerebro que involucran el número de neuronas, la neurogénesis y las conexiones neuronales, que pueden reflejar mejor las capacidades funcionales del cerebro (Roth et al. 2010a).

5. Mecanismos subyacentes al procesamiento de la memoria del hipocampo

Debido a que el hipocampo de los animales que acumulan alimentos necesita procesar una gran cantidad de recuerdos con alta precisión y durante períodos de tiempo relativamente largos, es el sistema ideal para estudiar los mecanismos que subyacen al procesamiento de la memoria del hipocampo. El estudio de un sistema que presumiblemente funciona cerca de su capacidad máxima en un entorno natural puede producir principios generales de procesamiento de la memoria que podrían no descubrirse utilizando modelos animales de laboratorio tradicionales. El hecho de que los animales no necesiten ser entrenados en una tarea algo antinatural, sino que realicen el comportamiento de forma natural, también evita las muchas confusiones posibles con las tareas de laboratorio artificiales. Discutimos brevemente tres fenómenos fisiológicos que están relacionados con el procesamiento de la memoria del hipocampo: el sueño, las hormonas glucocorticoides y la neurogénesis.

Un fenómeno que se sabe que tiene una influencia importante en la consolidación de la memoria y el hipocampo es el sueño. Los investigadores biomédicos se han centrado en la relación entre el sueño y la memoria durante bastante tiempo, pero continúan los debates sobre si el sueño podría afectar la memoria y los procesos neurobiológicos en el cerebro y / o cómo. Roth et al. (2010B) proporcionan una revisión de la investigación sobre la relación entre el sueño, la memoria y el cerebro y argumentan que el paradigma de almacenamiento en caché de alimentos puede presentar un gran modelo para avanzar en nuestra comprensión de dicha relación. Hasta la fecha, ninguna investigación ha investigado el sueño en animales que almacenan alimentos en caché, y aprovechar el sistema de almacenamiento en caché de alimentos puede proporcionar nuevos conocimientos sobre el papel del sueño en la consolidación de la memoria.

También existen factores endocrinos que modulan la plasticidad en el hipocampo. Es bien sabido que las hormonas afectan la función de la memoria, pero la mayoría de las investigaciones sobre hormonas, memoria y el cerebro se han realizado en mamíferos, en su mayoría roedores de laboratorio. Las hormonas gonadales (testosterona y estradiol) y glucocorticoides (corticosterona y cortisol), en particular, parecen tener efectos importantes sobre el rendimiento de la memoria, normalmente de forma dosis-dependiente (de Kloet et al. 1999 McGaugh & amp Roozendaal 2002 Janowsky 2006 Luine 2008). Las especies que almacenan alimentos en caché proporcionan nuevamente un modelo conveniente para investigar la relación entre las hormonas y la memoria utilizando un paradigma naturalista basado en la memoria en especies con niveles hormonales que cambian naturalmente. Por ejemplo, en muchas aves que almacenan alimentos, los niveles iniciales de corticosterona son más altos durante el invierno, cuando los suministros de alimentos disponibles naturalmente son más impredecibles pero las demandas de energía son las más altas (Pravosudov 2005). Niveles de corticosterona moderadamente elevados, que parecen ser provocados por un suministro de alimentos limitado e impredecible en el invierno (Pravosudov et al. 2001), mejoran la memoria espacial, lo que probablemente resulte en una mejor recuperación de la caché y una mayor supervivencia (Pravosudov 2003).La investigación adicional que conecte varias hormonas que cambian naturalmente con la memoria y los procesos cerebrales utilizando especies de almacenamiento en caché de alimentos podría mejorar nuestra comprensión de las relaciones causales entre las hormonas, la memoria y el cerebro, así como las consecuencias de la variación en los niveles hormonales en el estado físico.

Finalmente, la neurogénesis del hipocampo del adulto es otro fenómeno que se ha relacionado con el uso de la memoria y ha recibido mucha atención (Gould et al. 1999 Leuner et al. 2006). La neurogénesis consiste en la producción y supervivencia de neuronas, y se ha sugerido que el uso de la memoria modula las tasas de neurogénesis en adultos (Gould et al. 1999 Leuner et al. 2006). Demostrar que específicamente la memoria y / o el aprendizaje afectan las tasas de neurogénesis del hipocampo ha demostrado ser un desafío porque otras variables como la complejidad del entorno e incluso el ejercicio físico también afectan directamente las tasas de neurogénesis (van Praag et al. 1999, 2000). Un estudio pionero de Barnea & amp Nottebohm (1994) mostró que las tasas de neurogénesis del hipocampo adulto varían estacionalmente en los carboneros de cabeza negra que almacenan alimentos en caché (Poecile atricapillus), con el pico más alto durante el otoño. Estas aves generalmente almacenan la mayor parte de los alimentos durante el otoño, y los hallazgos de Barnea & amp Nottebohm (1994) se han utilizado para sugerir una relación directa entre el almacenamiento en caché de alimentos, el uso asociado de la memoria espacial y la neurogénesis del hipocampo (Barnea & amp Nottebohm 1994). Dedicaremos un poco más de atención a este estudio histórico, porque la interpretación exacta de los resultados determina en gran medida cómo se piensa sobre el papel de la neurogénesis adulta en el aprendizaje y la memoria.

El estudio de Barnea & amp Nottebohm (1994) sirvió como impulso para una mayor investigación sobre la neurogénesis del hipocampo pero, desafortunadamente, a menudo se ha interpretado como un vínculo directo del almacenamiento en caché de alimentos con las tasas de incorporación de nuevas neuronas (Pravosudov 2007). Sin embargo, los resultados de ese estudio sobre la variación estacional en las tasas de incorporación de neuronas del hipocampo no proporcionan datos suficientes para garantizar una conclusión tan sólida, ya que los datos pueden interpretarse de varias formas alternativas. Parte de esta variabilidad en la interpretación es el resultado de no saber realmente cuándo (y por cuánto tiempo) ocurrió el pico de acumulación en su población de aves. Asumieron que el pico de acumulación fue en octubre según Odum (1942). Sin embargo, en otras poblaciones de la misma especie, se ha encontrado que el pico de acumulación se da en septiembre (Brodin 2005). Barnea & amp Nottebohm (1994) encontraron que las aves a las que se les inyectó un marcador de división celular en octubre tenían más neuronas nuevas seis semanas después de la inyección. No midieron las tasas de proliferación celular o la supervivencia de estas nuevas células antes del período de seis semanas y, por lo tanto, sus resultados podrían explicarse por el aumento de las tasas de producción de neuronas en octubre o por el aumento de las tasas de supervivencia de nuevas neuronas en el período de seis semanas después. la inyección (es decir, de noviembre a diciembre), o ambas.

Suponiendo que el pico de acumulación no dura las seis semanas posteriores a la inyección, existen cuatro escenarios posibles que se pueden utilizar para interpretar sus resultados: (i) aumento de las tasas de producción de neuronas causadas por el aumento de las tasas de almacenamiento en caché (ii) aumento de las tasas de supervivencia de las neuronas poco después nacimiento neuronal como resultado del aprendizaje intenso de las ubicaciones de caché durante el almacenamiento en caché de alimentos en lugar de la recuperación de caché (iii) aumento de las tasas de supervivencia de las neuronas más tarde después de su nacimiento como resultado del uso intenso de la memoria durante la recuperación de caché y (iv) todo lo anterior puede proporcionar un efecto acumulativo sobre el aumento de las tasas de incorporación de neuronas.

En primer lugar, es posible que el almacenamiento en caché intenso de alimentos pueda desencadenar una mayor producción de neuronas, ya sea debido al aumento de la actividad física o debido al aumento de la actividad del hipocampo. Por supuesto, esta interpretación solo es posible si el pico de acaparamiento se superpuso con el período de inyección en octubre. El almacenamiento en caché intenso de alimentos puede ser una señal de un aumento en los requisitos de memoria y, por lo tanto, el almacenamiento en caché podría desencadenar una mayor producción de nuevas neuronas que podrían incorporarse por completo a los circuitos neuronales en el momento en que estas aves necesiten memoria para recuperar el caché.

En segundo lugar, es posible que la supervivencia neuronal, y no la producción de neuronas, se viera afectada positivamente por la continuación del almacenamiento en caché de alimentos en las primeras semanas después del nacimiento neuronal. Las aves necesitan memorizar las ubicaciones de los cachés a medida que se crean para recuperarlos más tarde y también para crear una distribución de caché óptima que minimice las tasas de hurto (Male & amp Smulders 2007B Smulders et al. 2010), y es posible que un mayor aprendizaje asociado con la creación de una distribución de caché óptima dé como resultado una mayor supervivencia de las neuronas. De hecho, en la circunvolución dentada del hipocampo de la rata, se reclutan nuevas neuronas para codificar nueva información espacial específicamente entre una y tres semanas después de su nacimiento (Tashiro et al. 2007). Si es la codificación de nuevos recuerdos lo que es importante para esta mayor supervivencia neuronal, entonces esta explicación solo funciona si la intensidad de acumulación sigue siendo relativamente alta durante las primeras semanas después de la inyección. Es importante señalar que las neuronas parecen madurar mucho más rápido en ratas que en carboneros, ya que un marcador de neuronas maduras (NeuN) se expresa en más del 50 por ciento de todas las células hipocampales recién generadas ya a los 21 días en ratas (Brown et al. 2003), mientras que en los carboneros de cabeza negra solo alrededor de un tercio de las células recién generadas de seis semanas expresaron NeuN (Hoshooley & amp Sherry 2007). Tal maduración neuronal posterior potencial en los carboneros podría cambiar la importancia del aprendizaje sobre la supervivencia neuronal.

Finalmente, también es posible que no sea el almacenamiento en caché de alimentos, sino la recuperación de la memoria durante la reubicación de la caché, lo que resulte en una mayor supervivencia neuronal. Si ese es el caso, la supervivencia de nuevas neuronas puede verse específicamente afectada por experiencias basadas en la memoria conductual relativamente tarde después del nacimiento neuronal (es decir, al final de las seis semanas). En ese caso, el pico de acumulación probablemente haya pasado, y el aumento de la recuperación de la memoria asociada con el hallazgo de cachés previamente creados puede ser responsable de la supervivencia neuronal.

Estamos a favor de las dos últimas explicaciones (supervivencia neuronal poco después de la producción de neuronas o más adelante) porque una extensa investigación sobre la neurogénesis en mamíferos sugiere que varios factores, como el entorno enriquecido, el ejercicio físico y el uso de la memoria, a menudo aumentan las tasas de supervivencia de nuevas neuronas en lugar de neuronas. tasas de producción (Leuner et al. 2006). Sin embargo, no estamos de acuerdo sobre cuál de los dos creemos más probable. T.V.S. plantea la hipótesis de que es más probable que la formación de la memoria durante el pico de acumulación influya en la supervivencia neuronal durante las primeras semanas después del nacimiento neuronal, mientras que V.V.P. piensa que la recuperación de la memoria durante la recuperación de la memoria caché en noviembre y principios de diciembre podría haber contribuido al aumento del número de nuevas neuronas supervivientes en el estudio de Barnea & amp Nottebohm (1994). Lo que está claro es que el estudio de Barnea & amp Nottebohm (1994) no aporta ningún dato para resolver estos problemas y son necesarios nuevos estudios.

Curiosamente, Barnea & amp Nottebohm (1994) informaron que las tasas de incorporación neuronal de los carboneros inyectados con el marcador de división celular en agosto y en febrero-marzo fueron significativamente más bajas en comparación con las aves inyectadas en octubre. En algunas poblaciones, los carboneros de cabeza negra pueden comenzar a almacenar en caché intensivamente a fines de agosto y pueden almacenar la mayoría en septiembre en lugar de en octubre (Brodin 2005). Si Barnea & amp Nottebohm (1994) inyectaron a sus aves a fines de agosto, y el pico de acumulación en su población coincidió con el de la muestra de Brodin (2005) de Columbia Británica, entonces esto argumentaría en contra del punto de vista de TVS de que la memoria de hacer cachés más que su recuperación afecta la supervivencia neuronal. Los carboneros todavía almacenan intensamente durante septiembre (seis semanas después de las inyecciones), pero no es probable que recuperen sus cachés en ese momento, por lo que la supervivencia neuronal reducida seis semanas después de las inyecciones de agosto argumentaría en contra de la hipótesis de que la creación de cachés aumenta la supervivencia de las neuronas. Sin embargo, si las inyecciones de agosto ocurrieron incluso una o dos semanas antes del inicio del pico de acumulación en el estudio de Barnea & amp Nottebohm (1994), entonces esta información no nos permite decidir entre las dos opiniones. Solo un nuevo estudio, en el que se conoce el momento exacto del pico de acumulación en relación con el momento en que se recolectan las aves, puede resolver este problema. Claramente, se necesita más investigación para investigar el papel funcional de la neurogénesis adulta y su relación con la memoria basada en el hipocampo. Sherry & amp Hoshooley (2010) proporcionan una revisión de la investigación sobre los cambios estacionales en la neurogénesis y cómo estos cambios pueden estar relacionados con los cambios estacionales en la ecología.

6. Motivación para el almacenamiento en caché

El impulso de buscar comida y comerla cuando se encuentra es muy fuerte. La ventaja evolutiva de esto es intuitivamente obvia. Sin embargo, los animales que acaparan la comida a menudo no consumen los alimentos que encuentran, sino que los esconden para su consumo futuro. ¿En qué circunstancias es más probable que estos animales escondan la comida que la coman? ¿Y cuáles son los mecanismos fisiológicos que subyacen a esta motivación para acumular? Suponemos que estos mecanismos interactuarían con los mecanismos fisiológicos que regulan el apetito y la saciedad, pero los detalles no se han resuelto por completo. En su revisión de las soluciones cognitivas a los problemas que enfrentan los córvidos que acumulan alimentos, Grodzinski & amp Clayton (2010) abordan brevemente algunos de los factores conductuales y ambientales que influyen en la motivación de los córvidos para acumular alimentos. Grodzinski & amp Clayton (2010) enfatizaron la naturaleza genética impulsiva y probable del almacenamiento en caché de alimentos al menos en aves y la idea de que la alimentación previa con un tipo de alimento en particular conduce a una disminución en la motivación para almacenar en caché ese tipo de alimento y un aumento en la motivación para almacenar en caché la alternativa tipos de alimentos. Otros se han centrado en los mecanismos fisiológicos de acumulación de motivación. Algunos estudios en aves (parids en este caso) han demostrado que la elevación moderada en los niveles de hormonas glucocorticoides generalmente asociada con un suministro de alimentos impredecible también aumenta la motivación para acumular alimentos (Pravosudov 2003), mientras que Keen-Rhinehart et al. (2010) resumen una gran cantidad de trabajo sobre los mecanismos fisiológicos y neurobiológicos que controlan el comportamiento de acumulación en hámsters.

Claramente, aún queda mucho por resolver sobre la motivación para almacenar en caché. Los picos naturales en la intensidad de almacenamiento en caché en muchas especies de almacenamiento en caché en particular presentan desafíos para nuestra comprensión actual de la motivación para almacenar alimentos en caché (Pravosudov 2006). Por ejemplo, se ha propuesto que los alimentos impredecibles y variables motivan el almacenamiento en caché (Hurly 1992 Pravosudov & amp Grubb 1997), pero la mayoría de las especies que almacenan alimentos almacenan en caché más intensamente cuando los alimentos son extremadamente abundantes y predecibles (Haftorn 1956 Pravosudov 1985 Brodin 1994). La comida variable e impredecible, por lo tanto, no puede explicar qué hace que estos animales almacenen comida durante el otoño. A nivel fisiológico, la motivación de almacenamiento en caché puede explicarse parcialmente por los niveles de hambre y las hormonas asociadas con el hambre / saciedad (Keen-Rhinehart et al. 2010). Estos mecanismos pueden explicar la motivación para el almacenamiento en caché durante los períodos de escasez de alimentos (por ejemplo, invierno), pero, nuevamente, no pueden explicar el almacenamiento en caché más intenso registrado durante los períodos de abundancia extrema de alimentos. El fotoperíodo es otro factor que se ha demostrado que desencadena el almacenamiento en caché, al menos en cautiverio (Krebs et al. 1995 Shettleworth et al. 1995 Clayton y Cristol 1996 MacDougall-Shackleton et al. 2003). Esto parece lógico, ya que, como era de esperar, la duración del día se acorta durante el otoño. Pero al menos algunas parides almacenan con la misma intensidad durante la primavera cuando la duración del día en realidad aumenta (Pravosudov 1985), lo que argumentaría en contra de la hipótesis de que el fotoperíodo es responsable de motivar a estos animales a almacenar en caché (Pravosudov 2006). Finalmente, la motivación para almacenar en caché basada en la alimentación previa de algunos tipos de alimentos específicos (Grodzinski & amp Clayton 2010) tampoco explica una motivación extremadamente alta para almacenar en caché durante los picos intensivos de almacenamiento en caché en otoño y primavera, porque durante estos picos, las aves almacenan y comen básicamente el mismo tipo de alimento (por ejemplo, semillas de pino) y, sin embargo, continúan almacenándolo hasta que estos tipos de alimentos ya no están disponibles. Claramente, quedan muchas preguntas sobre los mecanismos ambientales y fisiológicos que influyen en la motivación para acumular. Este número especial reúne a investigadores de orígenes muy diversos para, con suerte, generar nuevas ideas sobre cómo se puede estudiar la motivación del almacenamiento en caché en diferentes niveles de análisis.

7. Almacenamiento en caché de alimentos y cognición compleja

La cognición animal ha sido históricamente un área activa de investigación y la mayor parte del trabajo sobre niveles más altos de cognición e inteligencia animal se ha centrado en primates (Tomasello & amp Call 1997 Emery & amp Clayton 2004, 2005). Sin embargo, un trabajo reciente con algunas especies que almacenan alimentos, en su mayoría aves de la familia Corvidae (cuervos y arrendajos), ha proporcionado información y comparaciones interesantes, lo que sugiere que al menos algunas aves también parecen ser capaces de una cognición compleja (Emery & amp Clayton 2004 ). Emery y Clayton (2004, 2005) incluso han sugerido que la cognición compleja de los córvidos que almacenan alimentos en caché es similar a la de los simios y puede ser el resultado de una evolución convergente que actúa en entornos socioecológicos similares. Sin embargo, muchas especies altamente sociales no se conocen y / o no se han estudiado por sus habilidades cognitivas, por lo que potencialmente queda un desafío a la hipótesis de la cognición puramente social. Si los entornos sociales ricos fueran el principal impulso detrás de la evolución de la cognición compleja en los córvidos, deberíamos esperar encontrar una cognición igualmente compleja en muchas especies de aves similares o incluso más sociales (por ejemplo, tetas de cola larga, Aegithalos caudatus abejarucos, Meropidae, etc.).

Quizás tener un sistema social complejo es solo un componente de los requisitos para desarrollar una cognición compleja. Muchos córvidos almacenan varios tipos de alimentos, que pueden morir a diferentes ritmos. Los insectos almacenados en caché, por ejemplo, pueden echarse a perder en unos días si la temperatura ambiente es demasiado alta, mientras que las semillas y frutos secos almacenados en caché pueden durar meses. Para las especies que almacenan en caché ambos tipos de alimentos, la solución eficaz es realizar un seguimiento de los tipos de alimentos almacenados en caché, las ubicaciones y el tiempo transcurrido desde el almacenamiento en caché, o "qué", "dónde" y "cuándo" (Clayton y Dickinson 1998). Arrendajos matorrales occidentalesAphelocoma californica), que almacenan múltiples tipos de alimentos a lo largo del año, parecen hacer precisamente eso: recuerdan información sobre ubicaciones, tipos de alimentos y horarios, lo que les permite administrar de manera eficiente sus alimentos almacenados en caché (Clayton & amp Dickinson 1998). Esta memoria, denominada "episódica", es bastante compleja y anteriormente se pensaba que formaba parte únicamente de la cognición humana. Investigaciones posteriores revelaron que los córvidos que almacenan alimentos parecen reconocer a individuos específicos y si estos individuos en particular pueden ser una amenaza para sus escondites (Clayton et al. 2007), averigüe si habrá alimentos disponibles en ubicaciones específicas y qué alimentos estarán disponibles y luego planifique sus futuras decisiones de almacenamiento en caché en consecuencia (Correia et al. 2007 Raby et al. 2007), y proyectan su propia experiencia en sus decisiones futuras (Clayton et al. 2007). La pregunta sigue siendo si los córvidos son únicos entre las aves y si su compleja cognición es principalmente el resultado de su complejo entorno social. También es posible que las presiones de selección asociadas principalmente con el almacenamiento en caché de alimentos y con la protección de los depósitos de alimentos fueran el principal impulso detrás de la evolución de la cognición en los córvidos. Los no córvidos que almacenan en la memoria caché, como algunos parids, por ejemplo, también administran sus cachés para evitar pérdidas a largo plazo (Male & amp Smulders 2007B) y parecen reconocer a los ladrones potenciales, tanto conespecíficos como heteroespecíficos (Pravosudov 2008). El artículo de Grodzinski y Clayton (2010) proporciona una discusión exhaustiva sobre la evolución de la cognición compleja en los córvidos que almacenan alimentos en caché.

8. Interacciones entre animales y plantas

Es muy probable que el comportamiento de acumulación de dispersión haya evolucionado como una forma de minimizar la pérdida de caché ante posibles ladrones de caché. Si bien el acaparamiento de la despensa también puede ser eficaz para prevenir la pérdida de caché, requiere defender la despensa. El acaparamiento de dispersión, por otro lado, permite almacenar más comida en caché, ya que los cachés no se limitan al sustrato defendible para los cachés y no es necesaria una defensa de caché. Sin embargo, inadvertidamente, la acumulación de dispersión también puede haber proporcionado un camino para la coevolución de plantas y recolectores de semillas que parecen servir como importantes dispersores de semillas (Vander Wall 2010). No es probable que los animales que acumulan dispersiones recuperen todos sus cachés y, por lo tanto, las semillas en caché no recuperadas pueden germinar. Por lo tanto, las plantas que producen semillas pueden beneficiarse enormemente de que los animales almacenen sus semillas en caché y la selección natural puede favorecer la evolución de semillas que pueden ser preferidas al almacenar animales en caché específicamente para almacenar en caché. En otras palabras, las plantas podrían beneficiarse si los animales almacenan sus semillas en caché en lugar de consumirlas. La selección natural debería favorecer a las plantas que aumentan su éxito reproductivo a través de una dispersión mejorada, y la coevolución entre las plantas productoras de semillas y los animales que las almacenan en caché puede proporcionar un camino para tales mecanismos de dispersión mejorados. La maceración, en particular, parece ser uno de los mecanismos que las plantas pueden haber desarrollado para dispersar sus semillas a través de animales que almacenan alimentos (Vander Wall 1990). Vander Wall (2010) proporciona una discusión interesante sobre la relación entre semillas que producen plantas, animales que almacenan alimentos en caché y dispersión de semillas.

9. Conclusiones

Las características únicas de las especies que almacenan alimentos, especialmente la acumulación de dispersión y el uso de la memoria para la recuperación de la memoria caché, hacen del paradigma del almacenamiento de alimentos un modelo emocionante para abordar una multitud de preguntas interdisciplinarias que integran la ecología, la psicología, la fisiología y la neurobiología dentro de un contexto evolutivo. Una serie de artículos presentados en este número temático proporcionan buenos ejemplos de varias aplicaciones del paradigma de acaparamiento de alimentos junto con direcciones futuras prometedoras. Esperamos que este número temático promueva un mayor interés en el uso de animales que almacenan alimentos en caché para abordar una variedad de cuestiones biológicas.


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